酶速率法(37℃):血清:242~620U/L;红细胞:5375~7975μg/g·Hb ⑵邻苯三酚法:心肌:300.3~406.3U/g;红细胞:1567~2241U/g。⑶联大茴香胺法:心肌:1745~2231U/g;红细胞:2906~4654U/g
异常指标: 检查分析:1、SOD水平降低
(1)生理性降低:
超氧化物歧化酶①机体抗氧化营养素摄入不足 如VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒、铜、锌、锰等缺乏,硒是GSHPx 的组成部分,铜锌是Cu/Zn-SOD的成分,锰是Mn-SOD的成分。
②一般老年人清除酶活力降低,老年人新陈代谢功能下降,酶诱导生成减少,不能维持自由基的低浓度动态平衡。
(2)病理性降低:
①脑部神经疾病脑血管病:急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE、颅脑损伤
②缺血性心脏病心肌缺血(冠状动脉粥样硬化性心脏病)、急性心肌梗塞
③医学手术救治治疗后继发损伤
a.缺血-再灌注损伤(IRI)
全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤:休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除(如:心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等)
某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤:如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术(PTCA)、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等
b.高压氧(HBO)治疗后过度氧化损伤
2、SOD水平增高
(1)生理性增高:
长时间外源性增加过多的SOD,机体将不能维持一定量的自由基水平,免疫细胞使用自由基作为一个方法执行其免疫功能,过低的自由基会引起生理生化过程失常,破坏正常的生理功能,如:机体解毒、吞噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等,并引起严重的毒副作用。
(2)病理性增高:
国内外研究表明,在急性病患发生初期,当机体自由基产生大幅过多激增时,机体会很快引起氧化应激,并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。在自由基的诱导及机体代偿应激下,细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力,一般会出现一过性SOD水平增高现象。但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗,以及机体的失代偿,SOD的生物合成能力会很快回落到低水平,并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。
适宜人群:常用于对缺血、出血性心脑等重要脏器病伤(或手术治疗后)引发的继发性(自由基)过氧化损伤及其自由基清除药物治疗效果的监测。
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