血管源性脑水肿:的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。
细胞中毒性脑水肿:的发病机制主要与钠泵功能减退有关。各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。
间质性脑水肿:液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
渗压性脑水肿:与急性水中毒,抗利尿激素分泌不足综合腹腔征,血浆低Na+低渗透压有密切关系,发生机理是细胞外液的渗透压急性下降,为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移,。
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