生理性黄疸
新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原)，且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，因此，极易出现黄疸。
病理性黄疸
一、溶血性黄疸
凡能引起红细胞破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸。
(1)从红细胞破坏场所不同有：
①血管内溶血，见于血型不合的输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
②血管外溶血，即由单核，巨噬细胞破坏红细胞。见于遗传性球形红细胞增多症等。原位溶血也属于血管外溶血。
(2)按红细胞破坏机制不同有：
①红细胞本身缺陷以致其脆性增加而易于裂解：a.形态异常，如遗传性球形红细胞增多症;b.酶的异常，如红细胞缺乏6.磷酸葡萄糖脱氢酶和谷胱甘肽合成酶，均可影响红细胞膜的稳定性而致溶血;c.血红蛋白结构异常，如镰形红细胞性贫血。
②血浆中存在溶血因素：a.生物因素，如蛇毒;b.化学因素，如苯胼、砷化氢等;c.免疫因素，如血型不合的输血和自身免疫性溶血;d.物理因素，如人工心脏瓣膜引起的红细胞损伤等。
二、肝细胞性黄疸
各种肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及其他原因如钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛受损而引起黄疸。由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红索储留于血中，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素不能正常地排人细小胆管而反流入血，结果发生黄疸，其中以结合胆红素增高为主。结合胆红素增加的机制可能是：①由于肝细胞排泄障碍，结合胆红素储留于肝内并反流人血;②肝细胞坏死使毛细胆管破裂，胆汁成分反流入血;③毛细胆管及胆小管通透性增加，胆汁成分经肝细胞人血流;④胆小管炎症肿胀，胆栓形成导致胆汁排泄障碍。
三、胆汁淤积性黄疸
（1）肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆管蛔虫、癌肿浸润、手术后胆管狭窄;胆管外阻塞的有胰头癌、肝癌、壶腹周围癌等。
(2)肝内阻塞性胆汁淤积：如原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等。
(3)肝内胆汁淤积：见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁性肝硬变等。
肝内胆汁淤积的发生机理颇为复杂，尚未完全阐明。据认为是：①肝细胞胆汁分泌器(光面内质网、毛细胆管)有原发性损害.使胆汁酸生成不足与毛细胆管膜Na+-K+-ATP酶活性低下，结果胆汁流量减少;②微丝和微管功能障碍，使胆固醇的转运、钠水向毛细胆管移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱，致胆汁流量和向前流动性降低;③毛细胆管膜通透性增加i胆汁中溶质分泌。
四、先天性非溶血性黄疸
系指由于先天性酶缺陷所致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄障碍，临床上少见，大多发病于小儿和青年期，有家族史，除极少数外，多数健康情况良好。
(1)Gilbert综合征
因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖转移酶不足所致，也可能因结合胆红素与白蛋白分离障碍有关。
(2)Dubin-Johnson综合征
有明显家族背景，可能为常染色体隐性遗传，由于肝细胞的先天性缺陷，使结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚青绿、x线造影剂)向毛细胆管排泄障碍，致使血清结合胆红素增高。
(3)Rotor综合征
为慢性家族性高结合胆红素血症，也是常染色体隐性遗传。主要是由于肝细胞分泌功能缺陷和肝内处理胆红素能力下降，使血清内结合和非结合胆红素均增高。
(4)Crigler-Najjar综合征
系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而使非结合胆红素血清浓度增高。
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