症状表现:最早出现的症状是食欲减退,甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振,多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘,逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多,偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛,血压可升高或下降,心脏可闻及收缩期杂音,心电图ST段可升高,有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁,肌张力低下,运动失调,甚至昏迷惊厥,肾功能衰竭等。尿比重低而固定,尿蛋白阳性,细胞增多,也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化,影响体格和智力发育,严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。
伴随症状:VitD中毒多见一般症状,缺乏特殊性,因此轻症往往不易被注意,甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD,症状明显后又易误诊为其他疾病。
轻症:中毒早期可表现有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。
重症:晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡.昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死。
主要依据有
①应用过量VitD史,如每日量在4000IU以上,连用数月或反复大剂量肌注史。
②血钙增高、尿钙阳性。
③X线照片异常。
但应注意早期中毒时X线改变不明显,中毒恢复期及后遗症期血钙不高,中毒症状与VitD用量并不行。在医疗实践中,用大剂量并不太少,但中毒不太多见,这很可能与VitD的代谢特点有关。VitD进入人体内需经肝脏转化为25(OH)D,再经肾脏转化为1,25(OH)2D,只有后者才能很强的生物活性。正常人有反馈调节机制,使25(OH)D和1,25(OH)2D的产量不至于过高。估计只有在VitD用量过大、机体难以调节控制,或调节机制失常时,才出现中毒症状。一般长期慢性中毒病例易见X线异常,急性中毒的早期先有血清25-OHD和血钙升高,其后才出现骨骺的改变。在治疗过程中血钙先恢复,骨骺 X线检查多在以后逐渐恢复。X线阳性可助诊断,而阴性不能否定VitD中毒。
最早出现的症状是食欲减退,甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振,多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘,逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多,偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛,血压可升高或下降,心脏可闻及收缩期杂音,心电图ST段可升高,有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁,肌张力低下,运动失调,甚至昏迷惊厥,肾功能衰竭等。尿比重低而固定,尿蛋白阳性,细胞增多,也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化,影响体格和智力发育,严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。
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