水中毒多见于低渗性水肿的患者，但水中毒也可以见于没有水肿甚至是低渗性脱水的患者。正常入肾功能健全时，一天内饮25L的水，也不致于发生水储留和水中毒，但存在下列因素的患者，则可以发生水中毒。
(一)ADH泌过多
可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续 12-36 h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。
(二)肾功能障碍
急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。
(三)水、钠代谢紊乱
重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。
(四)肾排水功能不足
在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。
(五)低渗性脱水
晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。
机理
机体内各部分体液之间总是在不断地进行交换并维持一定的平衡，即维持机体内环境的稳定。水为可以自由通透毛细血管壁和细胞膜，水在细胞外液和细胞内液之间的转移，主要决定于渗透压，水必然是从渗透压低处向渗透压高处转移。在细胞外液低渗的情况下，细胞内液相对处于高渗，因此，水分由细胞外转移到细胞内，结果造成细胞内水分过多即细胞内水肿。由于细胞内液的容量大(占体重的40%)而细胞外液的容量小(占体重的20%)，水中毒只有达到一定程度后才能发生，在临床上水中毒并不是很常见。
水中毒对机体的影响，主要是细胞水肿，细胞体积增大，使细胞的功能、代谢发生障碍所致。水中毒对机体影响最大危害最重的是脑细胞即神经细胞的水肿。实验证明，当血清钠降低至125 mmol/L以下时，细胞外液的水肿就开始向脑细胞内转移。如血清钠下降至95-109mmol/L，3d可导致脑组织发生不可逆性的损伤。在临床上赅到水中毒的患者常伴有惊厥及其他神经系统机能异常的症征。
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