高通气是怎么引起的-高通气是什么原因引起的-高通气怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

高通气的病因

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　　发病机制

　　高通气综合征的发病机制研究近来有很大进展，呼吸中枢调节异常在高通气综合征发病过程中的作用越来越受到重视。

　　呼吸的主要功能之一是维持血浆二氧化碳分压(PaCO2)在一狭窄而稳定的生理范围内。这一功能是通过以下几个过程完成的：肺泡内气体的节律性更新，通过肺泡膜与血液的气体交换，气体在血液中的运输，与组织的气体交换。呼吸又是由脑干的呼吸中枢来调节的，脑干呼吸中枢的活动一方面通过化学感受器受到代谢变化的负反馈调节，另一方面又受到脑干以上高位神经结构(大脑皮层、下丘脑)的影响。在日常生活中，代谢和高位神经结构的影响协调一致，使机体适应内外环境的变化，保持血浆二氧化碳分压在恒定的生理范围内。例如，在讲话、唱歌、思维、运动过程中，代谢控制与高位神经结构的影响互相配合，避免通气过度或通气不足。

　　患有高通气综合征的病人，呼吸的控制机制发生了紊乱，正常的PaCO2负反馈调节被逆转为正反馈调节。过度通气PaCO2降低，降低的PaCO2导致进一步过度通气和进上步PaCO2降低。因此，高通所综合征急性发作过程中大家熟悉的面罩(或袋囊)重呼吸疗法，通过增加呼吸死腔，PaCO2增加，通气减低，症状迅速得到缓解。folgering和colla在实验室中，通过测定CO2反应曲线证实了高通气综合征病人PaCO2的正反馈调节现象，他们发现当呼气末CO2浓度(fetco2)升高5mmhg时，通气下降。进一步升高fetco2，导致通气增加。folgering和colla认为这种CO2反应曲线起始段的异常是高通气综合征的特征。

　　当病人戴上鼻夹通过吹口平静呼吸时，fetco2(可以准确反应血浆CO2)进行性下降，而第一口气的fetco2是正常的。

　　过度通气激发试验后，病人的通气和PaCO2的恢复明显延迟。在正常人中，主动过度通气后PaCO2降低，可见到呼吸暂停。这种呼吸暂停现象在病人中消失。

　　自主过度通气后的通气恢复和呼吸暂停现象，是由脑干以上的高位神经结构(很可能是位于下丘脑的网状激活系统)控制的，自主过度通气过程中，这部分神经结构被激活，过度通气停止后，被激活的神经结构继续产生持久而缓慢递减的呼吸刺激作用(afterdischargephenomenon)，抑制了PaCO2的代谢性负反馈调节作用，预期的呼吸暂停时间缩短或呼吸暂停现象不明显。正常情况下，下丘脑的网状激活系统在代谢波动较大时发挥作用，维持呼吸的稳定性。在高通气综合征的病人，呼吸调节丧失了稳定性，网状激活系统的功能过强。因此，过度通气激发试验后，通气恢复延迟、呼吸暂停消失。同样的机制可以解释经过吹口平静呼吸而诱发的过度通气。其它异常例如我们近期观察到的屏气时间缩短，尤其是过度通气激发试验后的屏气时间缩短很可能由同样的机制引起的。

　　过度通气呼出大量的CO2，paco2迅速降低，血浆碳酸氢盐(hco2-)相对增加，机体通过两种途径来代偿，以维持ph的恒定：即细胞外液的缓冲系统(碳酸氢盐、血红蛋白和血浆蛋白)和肾脏代偿。由于细胞外液的缓冲调节很限，而肾脏的代偿需要数日时间，因此低碳酸血症和呼吸性碱中毒几乎是立即发生的。低碳酸血症最直接、最严重的危害是收缩脑血管，导致脑血流下降、脑缺氧。碱血症使血红蛋白氧解离曲线左移，血红蛋白氧的亲合力大增加，氧合血红蛋白在组织中难于解离释放而造成组织缺氧。脑缺氧出现神经系统症状，如头昏、视物模糊、黑矇、眼前发黑，甚至晕厥。碱血症继发血清游离钙降低，可出现手足和上下肢的麻木、强直、痉挛和抽搐。严重的碱血症可引起心肌缺氧、心电图st-t改变和心律失常。

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