病因迄今尚未完全弄清楚。病人的神经系统、消化系统及内分泌系统均无原发性器质改变。中枢神经系统与摄食有关的部位(下丘脑)是否存在著分子水平的变化,抑或完全是心因性障碍则都还不能肯定。目前多认为﹐神经性厌食的发病,是生物学易感素质与社会─心理因素综合作用的结果﹐生物学因素起素因作用﹐心理学因素起诱因作用,而社会影响起病理塑型作用。
发病机理:
支持生物学素因假说的证据主要有:
1、女病人100%有月经停止﹐约20%的病例在病程早期体重还在正常范围时﹐便出现月经停止和中枢性体温调节障碍﹐提示下丘脑有原发的功能失调。
2、有间接证据表明﹐患本病时下丘脑多巴胺受体有抑制性反馈控制缺陷﹐导致该处儿茶酚胺类神经介质活动增强。
3、神经性厌食与特纳氏综合症(XO综合症)和泌尿生殖系统畸形同时存在的频度﹐远远超过机遇的频度﹐推测染色体畸变可增加神经性厌食的易病性。
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