病因：
依病变的解剖部位病因可分为三类：
一、脊柱疾病：可由椎骨骨折、脱位、椎间盘脱出、椎管狭窄症、脊椎结核、脊椎的原发肿瘤功转移瘤等引起。
二、椎管内脊髓外病变：如神经纤维瘤和脊膜瘤等髓外肿瘤、脊髓蛛网膜炎、脊髓血管畸形、硬脊膜外脓肿等。
三、脊髓内病变：如肿瘤、结核瘤、出血等。
发病机制：
脊髓压迫症发病机制主要包括以下三方面：
脊髓机械性受压
脊柱骨折、肿瘤等硬性结构直接压迫脊髓或脊神经根，引起脊髓受压、移位和神经根刺激或麻痹等症状，髓内的占位性病变直接侵犯神经组织，压迫症状较早出现，髓外硬膜内占位性病变症状进展缓慢。由于硬脊膜的阻挡，硬脊膜外占位性病变对脊髓的压迫作用相对很轻，症状往往发生在脊髓腔明显梗阻之后。
浸润性改变
脊柱及脊髓的转移瘤、脓肿、白血病等浸润脊膜、脊神经根和脊髓，使其充血、肿胀，引起脊髓受压。
缺血性改变
供应脊髓的血管被肿瘤、椎间盘等挤压，引起相应节段脊髓缺血性改变，使脊髓发生缺血、水肿、坏死、软化等病理变化，从而出现脊髓压迫症状;另外，脊髓局部神经细胞及传导束坏死、充血及水肿，椎管内储备空间缩小，静脉回流受阻，使脊髓水肿进一步加重，动脉受压后血运受阻使脊髓缺血、坏死，也可导致脊髓传导功能完全丧失，出现肢体麻木、无力、甚至大小便障碍。
病理：
脊髓压迫症的病理改变与脊髓压迫的发生和进展速度密切相关。①急性压迫病变：病变部位神经细胞和神经轴突水肿及肿胀，细胞间液增加，细胞坏死，病变远端神经纤维轴索变性、断裂、溶解和液化坏死，髓鞘脱失，最后形成纤维结缔组织样瘢痕，与蛛网膜粘连;②慢性压迫病变：慢性压迫可逐渐适应和代偿、侧支循环建立，病变部位的脊髓可能明显变细，但脊髓无明显水肿，表面仅轻度充血、与蛛网膜轻度粘连，神经根可被牵拉或压迫。
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