【病因机制】
(一)肺部异常浊音
1.肺实质病变 见于肺炎渗出早期、肺脓肿早期、肺结核、肺梗死、肺水肿、大面积肺纤维化等。机制为肺泡内由于炎性、浆液性渗出、肺纤维化致肺硬变使肺组织含气量减少而引起叩诊音变浊。
2.支气管阻塞病变 如肺良、恶性肿瘤、异物、痰栓引起的部分叶、段支气管完全阻塞而导致的阻塞性肺不张。由于气道阻塞，局部通气不良或完全不能通气，使肺组织古气量减少，肺泡萎陷，而引起叩诊音变浊。另外由于支气管阻塞继发的阻塞性肺炎，亦可使肺组织含气量减少而引起叩诊音变浊。
3.胸膜和胸壁病变 少或中量胸腔积液、中度胸膜肥厚、胸壁水肿、胸壁肿瘤等，因影响叩诊音传导而引起叩诊音变浊。
(二)肺部异常实音
肺异常实音见于以上病变的进一步发展，如大叶性肺炎实变期、大面积肺梗死、一侧完全性肺不张、大量胸腔积液及高度胸膜肥厚等，因肺组织几乎不含气或严重影响叩诊音的传导而出现实音。
(三)肺部过清音
1.两肺过清音
见于各种原因引起的弥漫性肺气肿。其病因见于COPD、支气管哮喘、晚期肺结核、肺尘埃沉着病、支气管扩张等合并肺气肿；老年性肺气肿；先天性α-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿等。此时肺部叩诊呈弥漫的过清音，机制为肺张力减弱而含气量增多之故。
2.一侧肺过清音 多见于代偿性肺气肿。如各种原因引起的一侧肺不张、毁损肺、一侧肺切除后、胸膜严重肥厚致胸廓塌陷等，使另一侧肺组织代偿性通气过度增强而引起代偿性肺气肿，代偿侧肺叩诊过清音。
(四)肺部异常鼓音
l.气胸 因胸膜腔内积聚大量气体，使肺组织萎陷或消失，病变侧叩诊呈鼓音。
2.巨大肺空洞(腔) 如肺结核、肺脓肿、肺部肿瘤或肺囊肿破溃形成的巨大空洞或空腔；慢性肺部疾病如COPD、支气管哮喘、晚期肺结核、肺尘埃沉着病、支气管扩张等可引起的巨大肺大疱等，由于空洞(腔)内无肺组织，空气积聚，可出现叩诊鼓音。
3.膈疝 因胃等空腔器官疝入胸腔而形成异常鼓音。
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