【病因机制】
1.病因分类
(1)肺部感染性疾病：如继发型纤维空洞性肺结核、多发的肺脓肿、肺曲菌病等。
(2)职业病：如硅沉着病。
(3)支气管和肺的病变：广泛的支气管扩张。
(4)先天性发育异常：如先天性肺囊肿反复感染。
2.发病机制 毁损肺是因为慢性炎症性肺病变向纤维化发展，导致肺的结构和功能处于永久性严重破坏。下面简单概述一下毁损肺的发病机制。
由于结核、曲霉等感染或先天性肺囊肿、支气管扩张继发肺部反复的严重感染，由于细菌毒素等作用，波及肺毛细血管和呼吸性细支气管，使其产生器质性病变，该部血流中断所致。使支气管壁或肺组织的破坏，炎症细胞浸润，组织坏死，形成空洞及纤维组织增生，瘢痕形成，导致肺窑积缩小，广泛支气管扩张和或肺不张，肺纤维化，肺功能丧失。
毁损肺的病理生理学改变是：
① 肺通气功能障碍。包括阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍。由于支气管的慢性炎症，导致支气管狭窄或破坏，引起阻塞性通气功能障碍，导致缺氧及二氧化碳潴留。另外由于纤维组织的增生，使肺组织的顺应性降低，导致限制性通气功能障碍，引起缺氧。
② 通气血流比例失调。肺部慢性炎症波及肺毛细血营和呼吸性细支气管，使其产生器质性病变，该部血流中断所致，引起通气血流比例降低。代偿性肺气肿形成，肺部血流不足，引起通气血流比例增加。
③ 肺内动-静脉分流。炎症波及支气管动脉导致支气管动脉增生，扩张，扭曲并流入肺静脉。形成右向左的分流，导致左心负荷加重，静脉血混合的增加。如果病变严重，肺血管床破坏，这时肺泡血流减少或中断，因此流入肺静脉系统的血流显著减少。支气管动脉血也通过与肺动脉的吻合，使肺动脉逆流，与非病变部位的肺动脉系合流，特别是当一侧全肺受到病变破坏时可见患侧支气管动脉血逆流入健侧肺动脉的现象，导致怖动脉高压，甚至向肺心病发展。
④ 弥散功能障碍。由于纤维组织增生及炎症导致弥散膜厚度增加；空洞形成及肺不张导致肺结构的破坏，弥散面积减少。
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