病因和发病机制
1.瓣膜反流的病理机制 心脏有四组瓣膜,包括两组房室瓣
二尖瓣和三尖瓣,两组半月瓣--主动脉瓣和肺动脉瓣。任何~种可能破坏瓣膜结构和功能的疾病都可导致瓣膜反流。可能导致瓣膜反流的疾病包括:风湿性心脏瓣膜病、老年退行性瓣膜病变、瓣膜脱垂综合征、腱索断裂、先天性瓣膜病变、感染性心内膜炎、心肌病、冠心病、升主动脉瘤、主动脉窦瘤、主动脉夹层、结缔组织病、心脏肿瘤、类癌、创伤等。
2,风湿性心脏瓣膜病 风湿热或风湿活引起瓣膜的炎性病变反复发生导致瓣叶增厚、钙化、挛缩、变形;瓣叶、腱索和乳头肌之间发生粘连、挛缩、钙化,导致瓣膜组织减少,瓣叶活动受限,瓣膜不能完全对合,产生缝隙,发生反流。
3,老年退行性瓣膜病变 瓣叶和瓣环钙化使瓣环括约肌的收缩受到限制,大块的钙化影响瓣叶的活动,导致瓣叶收缩期对合不良,发生反流。
瓣膜脱垂综合征:瓣膜组织黏波样变性,使得瓣叶增大、增厚,瓣环橙弛,腱索冗长导致受损瓣膜向心房或心室脱垂,瓣叶闭合线错位,导致反流。
4,先天性瓣膜病变 瓣膜先天性发育异常,如二尖瓣前叶裂、三尖瓣隔瓣发育不良、主动脉呈二叶式或四叶式等,使得瓣叶关闭对合不良,导致瓣膜反流。
5,感染性心内膜炎 细菌附着于受损的瓣膜表面形成赘生物,破坏瓣膜组织,导致瓣叶组织缺失,发生穿孔、变形、脱垂或腱索断裂,瓣叶不能对合,导致瓣反流。
6,腱索断裂 变性、缺血坏死或炎症等导致受累腱索强度减低,不能承担室壁牵拉而断裂,瓣叶失去依托,收缩期部分瓣叶连带部分腱索翻转入心房,导致大量反流。
7,结缔组织病 系统性病变累及瓣膜装置的结缔组织,瓣膜变性、增厚、僵硬,瓣叶对合不良导致反流。
8,扩张型心肌病 心脏各腔室明显增大。瓣环被动牵托扩大,使得瓣叶相对缩小。瓣叶不能埘合,导致瓣膜反流。
9。肥厚型心肌病 左心室几何结构发生明显改变,收缩期二尖瓣瓣叶被不对称牵拉导致瓣叶对合不良。产生反流。
10,冠心病 心肌缺血导致乳头肌功能障碍,或心肌坏死导致腱索断裂,进而发生反流。
11.主动脉窭瘤和主动脉瘤 主动脉赛升主动脉扩张,牵拉主动脉瓣环,使瓣环扩张,结构改变,导致主动脉瓣相对减小,舒张期不能完全闭合,进而发生反流。
12,主动脉夹层 主动脉夹层导致主动脉根部扩张、变形,主动脉瓣关闭不全,发生主动脉瓣反流。
13、马方综合征 升主动脉扩张,牵拉主动脉瓣环,使瓣环扩张,结构改变,导致主动脉瓣相对减小,瓣膜本身发生黏液变性,可能发生脱垂。两种因素导致主动脉瓣舒张期不能完全闭合,进而发生反流。
14,心脏肿瘤 肿瘤侵蚀瓣叶,破坏了瓣叶组织或机械阻挡瓣叶关闭,瓣膜反流。
15,类癌 血清素和多种血管活性物质的代谢物经血进入心脏,导致心内膜下纤维组织增牛,多累及肺动脉瓣和三尖瓣,少数同时累及二尖瓣,导致瓣膜增厚、缩短、僵硬、粘连。腱索增厚,进而发生反流。
16,各种可能导致左心和(或)右心腔径增大的先天性心脏病 心脏腔室扩大,牵拉瓣环,导致瓣环扩张、变形,瓣叶相对减小,发生关闭不全。
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