瓣膜反流是怎么引起的-瓣膜反流是什么原因引起的-瓣膜反流怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

瓣膜反流的病因

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　　病因和发病机制

　　1.瓣膜反流的病理机制心脏有四组瓣膜，包括两组房室瓣

　　二尖瓣和三尖瓣，两组半月瓣--主动脉瓣和肺动脉瓣。任何～种可能破坏瓣膜结构和功能的疾病都可导致瓣膜反流。可能导致瓣膜反流的疾病包括：风湿性心脏瓣膜病、老年退行性瓣膜病变、瓣膜脱垂综合征、腱索断裂、先天性瓣膜病变、感染性心内膜炎、心肌病、冠心病、升主动脉瘤、主动脉窦瘤、主动脉夹层、结缔组织病、心脏肿瘤、类癌、创伤等。

　　2，风湿性心脏瓣膜病风湿热或风湿活引起瓣膜的炎性病变反复发生导致瓣叶增厚、钙化、挛缩、变形;瓣叶、腱索和乳头肌之间发生粘连、挛缩、钙化，导致瓣膜组织减少，瓣叶活动受限，瓣膜不能完全对合，产生缝隙，发生反流。

　　3，老年退行性瓣膜病变瓣叶和瓣环钙化使瓣环括约肌的收缩受到限制，大块的钙化影响瓣叶的活动，导致瓣叶收缩期对合不良，发生反流。

　　瓣膜脱垂综合征：瓣膜组织黏波样变性，使得瓣叶增大、增厚，瓣环橙弛，腱索冗长导致受损瓣膜向心房或心室脱垂，瓣叶闭合线错位，导致反流。

　　4，先天性瓣膜病变瓣膜先天性发育异常，如二尖瓣前叶裂、三尖瓣隔瓣发育不良、主动脉呈二叶式或四叶式等，使得瓣叶关闭对合不良，导致瓣膜反流。

　　5，感染性心内膜炎细菌附着于受损的瓣膜表面形成赘生物，破坏瓣膜组织，导致瓣叶组织缺失，发生穿孔、变形、脱垂或腱索断裂，瓣叶不能对合，导致瓣反流。

　　6，腱索断裂变性、缺血坏死或炎症等导致受累腱索强度减低，不能承担室壁牵拉而断裂，瓣叶失去依托，收缩期部分瓣叶连带部分腱索翻转入心房，导致大量反流。

　　7，结缔组织病系统性病变累及瓣膜装置的结缔组织，瓣膜变性、增厚、僵硬，瓣叶对合不良导致反流。

　　8，扩张型心肌病心脏各腔室明显增大。瓣环被动牵托扩大，使得瓣叶相对缩小。瓣叶不能埘合，导致瓣膜反流。

　　9。肥厚型心肌病左心室几何结构发生明显改变，收缩期二尖瓣瓣叶被不对称牵拉导致瓣叶对合不良。产生反流。

　　10，冠心病心肌缺血导致乳头肌功能障碍，或心肌坏死导致腱索断裂，进而发生反流。

　　11.主动脉窭瘤和主动脉瘤主动脉赛升主动脉扩张，牵拉主动脉瓣环，使瓣环扩张，结构改变，导致主动脉瓣相对减小，舒张期不能完全闭合，进而发生反流。

　　12，主动脉夹层主动脉夹层导致主动脉根部扩张、变形，主动脉瓣关闭不全，发生主动脉瓣反流。

　　13、马方综合征升主动脉扩张，牵拉主动脉瓣环，使瓣环扩张，结构改变，导致主动脉瓣相对减小，瓣膜本身发生黏液变性，可能发生脱垂。两种因素导致主动脉瓣舒张期不能完全闭合，进而发生反流。

　　14，心脏肿瘤肿瘤侵蚀瓣叶，破坏了瓣叶组织或机械阻挡瓣叶关闭，瓣膜反流。

　　15，类癌血清素和多种血管活性物质的代谢物经血进入心脏，导致心内膜下纤维组织增牛，多累及肺动脉瓣和三尖瓣，少数同时累及二尖瓣，导致瓣膜增厚、缩短、僵硬、粘连。腱索增厚，进而发生反流。

　　16，各种可能导致左心和(或)右心腔径增大的先天性心脏病心脏腔室扩大，牵拉瓣环，导致瓣环扩张、变形，瓣叶相对减小，发生关闭不全。

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