ST-T改变是怎么引起的-ST-T改变是什么原因引起的-ST-T改变怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

ST-T改变的病因

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　　病因和发病机制

　　ST—T改变是一个心电图概念，因此有必要对心电图的基本概念进行复习。

　　心脏在收缩舒张过程中，心肌内的电活动产生在前，机械性活动在后，应用心电图机以图形形式记录这些心肌电活动的变化得到的图形就叫做心电图。

　　目前，临床上常规应用10根导线以12个不同的导线连接方式记录12个导联的心电图图形，包括3个标准的双极肢体导联心电图，简称为I、Ⅱ、Ⅲ导联心电图;3个单极肢体导联心电图，简称为aVR、aVL和aVF导联心电剖;6个单极胸壁导联心电图，简称为V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图。具体连接方法和意义参见心电图专著。

　　心电图记录心肌的电流变化情况时一般以电压的高低和延续时间的长短来表示。在标准心电图记录纸上，纵坐标代表电压，向生的波形代表正电压，向下代表负电压。上下每1个小格=lmm=O，1mV电压。横坐标代表时间，左右一小格=0，04秒。以心室为例，引发心肌收缩的电压较高，时限却很短。相反，心室肌舒张期的电压较低，时限却明显较长。学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期，舒张期称为心肌的复极期。心室除极期的心电图图形叫做QRS波，复极期则由ST段和T波组成。心室除极期电压最高，因此QRS波形最大;复极早期表现为ST段，对应于复极的2相平合期，基本无电位变化，因此ST段呈平坦的等电位线。复极晚期表现为T波，其方向通常与QRS主波方向相一致，幅度一般小于QRS波，但应大于QRS主波的1/10。

　　当ST段呈水平型和下斜型压低0，5mm或(和)T波上行和下行支呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时，往往被看作具有病理性意义。当ST段呈水平型和下斜型压低<O，5MM或(和)T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈上斜犁压低O，5MM或(和)T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义。当ST段呈上斜型压低<O，15MM或(和)T波稍低时通常认为对于心脏本身无病理性意义，后两者较多见于心脏神经官能症，自主神经功能紊乱、甲状腺功能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人，尤其多见于正常年轻人(尤其女性年轻人)和更年期妇女。这种ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变。非特异性ST-T改变的特点除了，呈上斜型下降外，较常出现在Ⅱ、Ⅲ和AVF三个导联上，但有时也可出现在其他导联。在除外了器质性心脏病背景以后，非特异性ST-T改变无任何临床意义。< p>

　　发现ST段抬高时必须提高警惕，尤其是有动态变化的ST段抬高。是心肌瞬间血流中断的表现，须紧急处理;研究显示，当用球囊扩张狭窄的冠状动脉时，可以导致ST段的迅速抬高，回缩球囊后，ST段恢复到基线水平。如果结扎动物的冠状动脉，则出现持续的ST段抬高，并伴有T波先高耸、后下降。逐渐倒置的过程;当心肌缺血时间延长，出现不可逆的心肌坏死时，则ST段回落，病理性Q波形成，T波呈对称性深倒。

　　导致ST-T改变的原因甚多，从临床角度，应该分为两大类，第一类是心肌缺血导致的ST—T改变，第二类是其他原因所致的ST-T改变，见表26-1。

　　(一)导致ST-T改变的主要原因

　　1.冠心病心肌缺血是导致ST-T改变的最主要原因，也是危害最大的疾病。该病导致的ST-T改变，复杂多变，可以表现为目前已知的各种ST-T改变，主要包括相关导联的ST段呈水平型和下斜型压低>0，5mm、T波低平或倒置;相关导联的ST段抬高并T波高耸等。

　　关于心肌缺血导致ST-T改变的机制，虽有多种学说，但无一被完全认可。大多数学说认为，心肌歃血时心肌除极仍能正常进行，但复极过程却不能正常进行。因此代表复极过程的ST-T发生改变。

　　心肌缺血时产生的ST段改变可分为两种形态，即ST段抬高和压低，取决于缺血部位和探查电极的方位关系。

　　(1)外层心肌缺血损伤时，损伤电流指向心外膜，放置在心外膜面的电极，记录的是ST段抬高。

　　(2)内层心肌缺血损伤时，损伤电流指向心内膜，放置在心外膜面的电极，记录的是ST段压低。

　　(3)透壁性心肌缺血损伤时，如果外层心肌损伤程度大干内层心肌，损伤电流仍指向心外膜，则ST段抬高，反之则ST段压低。

　　如果外层心肌和内层心肌的损伤程度相当，其损伤电流相互抵消，则ST段可无偏移。

　　关于心肌缺血时产生的T波改变，其机制与ST段改变的产生机制类似。简言之，外层心肌缺血时，外层心肌复极速度减慢，出现T波低平，严重时出现T波倒置，缺血越重，T波越倒置;内层心肌缺血时，内层心肌复极速度减慢，出现T波直立增高的表现，缺血越重，T波越高大。

　　2，室壁瘤表现为AMI后ST段持续抬高6周以上。对这种ST段持续抬高的机制尚有不同认识，通常认为是由于室壁瘤本身电活动减低或消失，而其周围心肌电活动相对正常，二者间出现电位差所致。

　　3，急性心包炎心电图表现为除aVR和V1导联ST段压低外，其余各导联ST段均抬高。

　　4，变异性心绞痛心绞痛发作伴有定位性ST段抬高和(或)T波高耸，多诊断为变异性心绞痛。随着心绞痛症状的改善，ST-T改变迅速恢复。

　　5，继发性ST-T改变指除心肌缺血造成的ST—T改变外，其他疾病造成的ST-T改变，如心室肥厚、束支阻滞、预激综合征、各种心脏病等，常出现ST—T改变，其特点是持续不变，因此与心肌缺血不同。

　　6，早期复极综合征心电图表现为前壁导联或下壁导联的ST段的j点型抬高，但无动态变化。发生机制尚不清楚，有学者认为是由于外层心肌的复极速度不均匀所致。

　　7，低温麻醉所致的ST段抬高低温麻醉可以引起特殊的ST段抬高，即在QRS波后出现凸形小波，称为Osborn波或J波，多出现在左胸导联上。该波的出现使ST段似性抬高，温度越低。该波越明显，随着复温，该波逐渐变小或消失。Osborn波或I波发生的机制仍不清楚。

　　8，洋地黄作用洋地黄可影响心室复极，表现为ST段鱼钩样压低、T波倒置和Q-T间期缩短三大特征。

　　9，电解质紊乱如高血钾引起ST-T升高;低血钾导致ST-T压低。高血钙引起ST段缩短，低血钙则导致ST段延长等。

　　10，功能性ST-T改变更年期、焦虑和恐惧、植物神经功能失调、体位变化、心脏位置改变等，可以出现程度较轻的ST-T改变，尤其是T波改变，不是器官质性改变，应注意排除。

　　(二)ST抬高的形态(凹与凸)

　　通常情况下，学者们把ST段抬高按形态分为“凹或凸”形态。“凹”形态的ST段上抬可以在冠状动脉左前降支闭塞的患者里出现，Brady等人报道了在急诊观察室里171名ST段上抬的患者中，122(71%)名为“凹”形态ST上抬。非“凹”ST段上抬诊断STEMI的敏感性和特异性分别为77%和97%，绝对和相对预测值分别为94%和88%。GaO等人发现V3导联“凸”型ST上抬对于前壁STEMI的患者而言提示预后不良;然而，只有17/62(27%)的患者有“凸”型ST上抬。因此，对于有典型症状和“凹”型ST上抬的患者，尤其是胸前导联时，应该考虑急性再灌注治疗。综上所述，ST段抬高的形态不是区分缺血与否的鉴别指标。

　　ST-T改变较多见于以心肌缺血为代表的冠心病，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱。运动员心脏和各种器质性心脏病患者。

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