【病因机制】
(一)病因
咯血病因较多,涉及全身多个系统。按解剖部位多分为支气管、肺部、心脏及全身性;按病因可分为支气管一肺和肺血管结构异常、感染性疾病、肿瘤性疾病、血液性疾病、自身免疫性疾病、肺损伤和物理因素等。据发病机制又可分为支气管性,肺及肺血管性、血液病性、血管炎性等。
在我国最常见的原因主要是肺结核、支气管扩张、肺癌。其中青少年多见于肺结核及支气管扩张,老年人则多见于肺结核及支气管肺癌。大咯血多见于支气管扩张(包括原发支气管扩张及继发于肺结核支扩)、肺结核(空洞型)及心源性肺淤血咯血。
(二)发病机制
咯血病灶可接受体循环及肺循环血管多重血管供血。体循环动脉供血多为支气管循环供血,其他血管也可提供血运,如胸廓内动脉、胸长动脉、肋间动脉、膈动脉等。体循环常可为肺癌、肺结核、肺脓肿、坏死性肺炎性病灶供血。而肺循环通常与肺血栓栓塞出血、肺动脉漂浮导管损伤、胸部外伤以及某些肺动静脉畸形出血有关。而某些病灶的血供更为复杂,常涉及肺及支气管循环吻合或其他体循环双重或多重供血,例如动静脉畸形、支气管扩张、肺隔离症及慢性感染。根据发病机制将咯血分述如下:
1.支气管疾病
(1)病灶毛细血管通透性增加:如支气管炎,由于支气管炎症及剧烈咳嗽致毛细血管通透性增加而可表现为血丝痰。
(2)损伤支气管黏膜内血管。
(3)黏膜下血管破裂;如支气管扩张咯血,是因为支气管反复炎症累及支气管黏膜表面的肉芽组织创面小血管或管壁扩张的血管破裂出血所致。支气管结核致支气管壁黏膜破坏、糜烂、溃疡,可出现咯血或痰血。
(4)血管遭机械性破坏:如肺微石症、肺钙化灶。一般一种疾病咯血都涉及上述多种导致出血的原因。
2.肺部疾病
咯血主要原因有:①毛细血管通透性增加;②小血管破裂;③小动脉瘤破裂;④动静脉瘤破裂;⑤肺一体循环交通之形成并出血,如肺结核浸润期炎症仅累及毛细血管为小量出血,若肉芽肿组织小血管损伤则咯血量增加,肺结核愈合期如出现肺组织纤维化则可因继发支气管扩张而咯血。肺结核大咯血,一是因为在肺结核进展时,发生干酪坏死,组织崩溃,肺部血管受到侵蚀破坏,加之病变累及支气管血管。支气管动脉来自体循环,压力较高,其压力比肺动脉压力可高出6倍,咯血量大而迅猛。二是空洞型肺结核空洞壁中的动脉壁失去正常组织的支撑,逐渐膨出形成动脉瘤(Rasmssen动脉瘤),该动脉瘤的管壁弹力纤维被破坏,脆性增加,在剧咳或过度扩胸等外因的影响下,可导致血管内的压力突然改变或空洞壁的坏死血管断裂.造成致命性的大出血。另外,支气管扩张、先天性肺囊肿、结核等肺部慢性疾病造成肺动脉血运障碍,气体交换不良时.支气管动脉可增粗,起代偿肺动脉的作用;肺部病灶炎症过程造成局部供血增加,血流快,流量大;肺组织纤维化牵拉支气管及血管等,形成支气管动脉扩张、分支增多扭曲紊乱、血管网血管瘤形成,同时肋闻动脉亦可参与病灶区供血,可与肺内血管交通形成血管网,这些病理的血管易受到损害而咯血甚至大咯血。
3.心、肺血管疾病 此类咯血是由于:①肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管充血破裂;②支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂;③静脉或右房内血栓脱落,栓塞肺动脉,肺动脉肺组织缺氧坏死出血;④血管畸形。
(1)二尖瓣狭窄咯血方式和原因
1)大咯血:二尖瓣狭窄使肺静脉淤血、曲张,突然升高的肺静脉压使小静脉破裂出现大咯血,出血可达数百毫升。出血后肺静脉压下降,咯血常可自行终止,极少发生出血性休克。
2)淤血性咯血;常为小量咯血或痰中带血丝。常可发生在淤血性咳嗽、支气管炎时,是由于支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。
3)急性左房衰竭导致肺水肿:表现为咳粉红色泡沫样痰,这是由于血液、血浆与空气相互混合而产生的。
4)肺栓塞性咯血:长期卧床和房颤的患者。因静脉或右房内血栓脱落,可引起肺动脉栓塞坏死而产生咯血。痰常呈暗红色。
(2)胸、肺血管发育障碍导致先天性肺血管畸形 畸形可表现为多种形式如肋间一肺动脉瘘,肺动脉缺如,原发性肺动脉高压等。咯血多因为畸形的肺血管血管瘘破裂,侧支循环血管破坏,肺血管高压动脉增宽破坏出血。
4.血液系统疾病 咯血主要是由于原发性或继发性血小板质和量发生变化及凝血功能障碍所致。较多见的疾病为原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、血友病等。通常除咯血外常伴有全身其他部分出血。同时步数患者服药后肝功能损害、凝血机制破坏,也可致咯血。
5.血管炎病 多为特发性、自身免疫性疾病的一部分,如非特异性系统性坏死性小血管炎,韦格纳肉芽肿等。为血管直接遭到破坏所致,如累及支气管-肺血管即可导致咯血。
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