职业性瞳孔变化是怎么引起的-职业性瞳孔变化是什么原因引起的-职业性瞳孔变化怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

职业性瞳孔变化的病因

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　　【病因分类】

　　1，瞳孔缩小

　　为有机磷农药、氨基甲酸酯类农药中毒的主要临床体征。其他如拟胆碱药、鸦片碱类、氯丙嗪、镇痛催眠等药物中毒，以及脑缺氧早期，均可出现瞳孔缩小。

　　2，瞳孔扩大

　　急性重度一氧化碳中毒、四乙基铅中毒可以出觋瞳孔扩大。各种严重职业病引起的脑缺氧晚期，由于脑干病变或脑水肿发展到脑疝形成，使动眼神经麻痹，可使瞳孔扩大。

　　【发病机理】

　　1，瞳孔缩小

　　虹膜内存在瞳孔括约肌(虹膜环状肌)纤维，受胆碱能神经支配。胆碱能神经兴奋时，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。职业性疾病如有机磷农药中毒引起的瞳孔缩小，主要是胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱过多或不能分解，因而体内乙酰胆碱蓄积，以乙酰胆碱为传导介质的神经系统过度兴奋。当以乙酰胆碱为传导介质的副交感神经兴奋时，则瞳孔括约肌收缩而发生缩瞳。严重急性中毒所致的脑缺氧早期出现的瞳孔缩小，主要是由于动眼神经受累。拟胆碱药物引起的瞳孔缩小，是由于药物导致胆碱能神经兴奋，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。氯丙嗪除具有中枢神经系统的镇静与催眠作用外，尚对外周α一肾上腺素能受体和M胆碱能受体都有不同程度的阻断作用。氯丙嗪对瞳孔扩大肌上的α一受体有阻断作用，可引起瞳孔缩小。巴比土酸盐类中毒的早期。可能由于中枢神经系统的抑制作用，也可发生瞳孔缩小。鸦片碱类缩瞳的药理作用，目前认为是中脑盖前核处含有鸦片受体，如吗啡与受体作用后，使其受支配的缩瞳神经核兴奋，引起瞳孔缩小。

　　2，瞳孔扩大

　　虹膜内存在瞳孔括约肌，同时存在有瞳孔开大肌(虹膜辐射肌)纤维，受肾上腺素能神经支配。肾上腺素能神经兴奋时，瞳孔开大肌向瞳孔外围收缩，瞳孔扩大。职业性因素引起的瞳孔扩大，出现于严重职业病脑缺氧的晚期，是由于动眼神经麻痹所致。抗胆碱类药物能松弛瞳孔括约肌，是由于阻断节后胆碱能神经效应器中乙酰胆碱受体，使虹膜括约肌的动跟神经末梢麻痹而扩瞳。抗胆碱类药物不能阻断肾上腺素能神经的功能，因而肾上腺素能所支配的瞳孔开大肌功能占优势地位，开大肌单独收缩而发生瞳孔扩大。

　　因此，瞳孔维持正常大小是交感神经和副交感神经功能相互制约的结果。当支配瞳孔括约肌和开大肌的副交感神经和交感神经功能失调，即发生缩小和扩大的变化，其中副交感神经起主要作用。冲动通过动眼神经中的副交感神经纤维，直接作用于瞳孔括约肌纤维，引起瞳孔缩小;交感神经仅仅维持瞳孔开大肌的张力，以及对瞳孔收缩中枢的抑制，以促使括约肌的松弛。

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