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概述病因诊断问答

职业性瞳孔变化的诊断

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　　【诊断方法】

　　根据发病全过程、临床表现特点，结合职业接触史、药物生产或应用史，以及临床检验结果，分析瞳孔变化的病因，进行诊断。

　　【诊断特点】

　　1，瞳孔缩小

　　(1)有机磷农药中毒引起的瞳孔缩小

　　患者有确切的有机磷接触史，同时具有视力模糊、多汗、消化道症状、肺水肿等毒蕈碱样症状及肌无力、肌纤颤甚至呼吸肌麻痹等烟碱样症状。多数重症患者中枢神经系统症状明显，胆碱酯酶活性下降为重要的诊断依据。

　　(2)氨基甲酸酯类农药中毒所致瞳孔缩小

　　有肯定的氨基甲酸酯农药接触史。除瞳孔缩小外，尚具有其他毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。胆碱酯酶活性及尿中酚类代谢产物测定有助于诊断。解毒治疗后瞳孔可以扩大，胆碱酯酶活性的恢复较有机磷农药中毒快。但需注意西维因中毒时，胆碱酯酶复活剂能增加西维因的毒性和抑制胆碱酯酶活性，肟类药物与抗胆碱药物合并使用，能降低抗胆碱药物对西维因、害扑威、速灭威中毒的解毒效果，则瞳孔缩小等毒蕈碱样症状和其他症状可以不见好转，甚至加重，应该避免误诊。

　　(3)毒蕈中毒引起的瞳孔缩小具有误食毒蕈的病史，往往群体发病，一户或数户集体发病。临床表现除有胃肠道症状外，有副交感神经兴奋症状如瞳孔缩小，多汗、流涎等毒蕈碱样症状，并可出现谵妄、幻觉、昏迷、呼吸抑制、溶血及脏器损害，阿托品治疗有良好效果。有人报道巯基解毒药可能与瓢蕈毒相结台，打断毒素分子中硫醚链，使毒物活性减弱，从而保护了体内巯基酶的活性，并可使已与毒素相结合的一部份酶活性恢复。这是有别于有机磷及氨基甲酸酯类农药中毒的特点。

　　(4)脑组织缺氧或脑组织病变所致瞳孔缩小

　　严重中毒或尘肺晚期出现的脑缺氧或脑组织病变引起的瞳孔缩小，因有毒物接触史或尘肺病及其临床特点，往往不难诊断。

　　(5)拟胆碱类药物所致瞳孔缩小拟胆碱药作用于M一胆碱受体和N一胆碱受体，可出现毒蕈碱样症状和烟碱样症状，类似有机磷农药中毒的临床特点，但无有机磷接触史，而有生产此类药物的过量接触史或过量用药的情况。

　　(6)氯丙嗪所致瞳孔缩小

　　有肯定的服药史，或有生产本药的过量接触史。

　　(7)鸦片碱类所致的瞳孔缩小

　　瞳孔缩小明显，甚至呈针尖大小，但往往有呼吸减慢，最慢者可以每分钟仅有数次呼吸，为其特点。尿液等生物样品鸦片碱定性阳性。

　　2，瞳孔散大

　　(1)四乙基铅中毒所致瞳孔散大

　　由于中间代谢产物三乙基铅抑制脑组织中的葡萄糖代谢，减少了高能磷酸化合物的合成及活性氨基酸进入脑组织所致。睫状神经节及睫状短神经发生缺氧性病变，可’出现瞳孔散大。此类患者主要具有中枢神经系统及植物神经功能失调等临床表现，典型中毒病例有低体温、缓脉及低血压征象。

　　(2)脑缺氧后期的瞳孔散大

　　多由于脑疝压迫动眼神经，致使动眼神经麻痹或脑干由于缺氧继发组织变性等病变，均可出现瞳孔散大。

　　(3)抗胆碱药物所致瞳孔散大

　　常见于阿托品过量或中毒。阿托品等抗胆碱药可解除迷走神经对心脏的抑制，故可使心率增快、皮肤小血管扩张、皮肤潮红温热，并可抑制腺体分泌，出现口干和皮肤干燥等临床特点。阿托品类抗胆碱药物接近中毒剂量时可兴奋大脑，特别是运动和语言功能，引起焦虑不安、幻觉，定向障碍、躁动、谵妄等症状。中毒严重时不但瞳孔散大，并可由兴奋转入抑制，以致昏迷，甚至呼吸麻痹。

　　【鉴别诊断】

　　瞳孔缩小常可发生于非职业性的中枢神经系统疾病，如脑膜疾患、脑瘤、桥脑出血、流行性脑膜炎等疾病;瞳孔散大在非职业性中枢神经系统疾病如结核性或化脓性脑膜炎，以及各种非职业性因素引起的脑缺氧晚期、虹膜萎缩、青光眼和眼球挫伤等均可出现。因此在诊断时需注意作好鉴别。

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