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中毒性视神经损害 (中毒性视神经损害,视神经)

中毒性视神经损害的诊断

  【诊断方法】

  根据甲醇、二硫化碳等毒物接触史,药物接触史或服用过量史,出现视力减退、中心暗点及眼球转痛,以及此类化学物质全身中毒的临床特点,视力、视野和眼底检查异常,生物样品如血、尿中甲醇及铅等毒物含量测定,综合分析,可作出诊断。

  服部检查方法:

  (1)视力检查

  凡在5米距离处不能清楚辨认国际视力表上[1,0]行标记或在33厘米距离处不能清楚看出邵格(Jaeger)氏表上第一号字码者,表示视力不正常。

  (2)眼部检查

  为查出视力减退的主要原因,自限外部向眼内部进行详细检查,以免漏诊。眼外部检查首先注意有无结膜充血,角膜有无异常;用斜照法观察虹膜及瞳孔的情况;眼内检查观察晶状体和玻璃体有无混浊。

  (3)眼底检查

  当发现视力减退进行眼底检查时,晶状体、玻璃体必须透明方可进行。注意检查视神经乳头、黄斑区、视网膜血管及视网膜有无异常。眼底如有病变,应排除全身性疾病的继发征象;如眼底正常而无屈光异常时,则应考虑球后视神经炎及规路上的病变。

  (4)视野检查

  对球后部或视路病变,需进行视野检查。从典型的视野变化,可以确定损害的部位和推测病变的性质。

  【诊断特点】

  1,甲醇中毒所致视神经炎

  患者有急性或慢性甲醇中毒的全身症状。急性中毒发生的视神经炎表现为急性视力减退,慢性中毒的视力减退病程较慢。视力减退为视神经炎的主要症状,尚可出现视野中心暗点,跟前出现跳动黑点、飞雪或闪光感,有些病例有复视,严重者可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,光反应迟钝或消失,视乳头和视网膜充血、水肿,并可能出血,视乳头周围可呈现辐射状灰色条纹,有时伸展至黄斑,视网膜静脉怒张迂曲。视神经炎可以发展至视神经球后段,形成球后视神经炎。有些病例可先发生球后视神经炎,患者除有视力减退外,尚有眼球转动痛,为球后视神经炎的典型症状,但眼底检查无异常发现,如病变继续向前发展,继之出现视神经炎,则可出现视神经和视网膜炎的眼底改变。如病程迁延2~3个月,视力仍不改善,则可因视神经变性而发生视神经萎缩。随着病程的迁延,视乳头退色,变为苍白而凹陷,血管变细,发生两眼视力丧失。少数病饲急性期症状可以不明显,而在全身症状改善后出现眼部症状,眼底显示视神经萎缩的征象;或于病情恢复数月甚至一年后视力再减退,经治疗可稍缓解,但往往不能制止病变的进展。急性甲醇中毒死亡病例,经病理解剖可见视神经有严重变性及萎缩,符合临床上视力很快丧失的现象。

  2,二硫化碳所致视神经炎

  多发生于慢性中毒的患者,一般在l0年以上作业工人可观察到视功能障碍。主要表现为视力减退,多由视神经、视乳头及视网膜损害所致,并可出现视野中心暗点,视野可呈同心圆性缩小,暗适应能力失调。少数病例可伴有听力异常(耳鸣、耳聋)及嗅觉功能明显减退。检查可发现眼电力敏感阈增高,呈视神经炎、视网膜炎等病变的眼底所见。工龄不断增长,则可出现视神经乳头苍白,显示视神经萎缩征象。但有少数病例仅有球后视神经段受损,形成球后视神经炎时,则眼底检查可以不发现异常。二硫化碳中毒引起的视神经炎,除视力障碍外,患者具有全身中毒的神经精神系统临床表现,视力障碍在脱离二硫化碳接触后,恢复较快。

  3,铅中毒所致视神经炎

  往往发生于小儿急性铅中毒。除视力减退及眼底改变外,具有典型的急性铅绞痛、中毒性肝病及贫血,外周血点彩红细胞明显增高,尿铅含量增高。

  4,烟草及某些药物如绵马,金鸡那等中毒所致视神经炎均有上述毒物全身中毒的临床特征。

  【鉴别诊断】

  视神经炎、视网膜炎及视神经萎缩,不但为眼科常见病之一,也是某些传染病、糖尿病、多发性脑脊髓硬化等内科、神经科疾病的并发症,应注意鉴别,球后视神经炎尚需与癔病性视力减退及伪盲鉴别。

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