MODS确切的发病机制尚未明了。细胞损伤引起的器官功能和结构上的改变被公认为导致器官功能衰竭的基础。目前。以下几种学说较有影响力：
1，炎症失控假说 全身性炎症反应综合征被认为是MODS最重要的发病机制。炎症是机体的重要防御反应，MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以致促炎一抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。SIRS是MODS的中间过程，MODS是SIRS发展到最严重的阶段。在SIRS和MODS的发生发展中，各种炎症介质如：IL-4、IL-10、IL—ll、IL-3、TGF-β、NO、氧自由基等的泛滥起着关键作用。而在炎症介质释放增多的同时，机体的抗炎反应也在增强。炎症细胞既能产生炎症介质，也能生成具有抗炎作用的因子，两者在不同的环节上相互作用、相互拮抗。适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定;抗炎介质过量释放，则引起免疫功能降低及对感染的易感性，即代偿性抗炎反应综合征(compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS)。体内的炎症反应与抗炎反应是对立统一的，两者保持平衡则可维持内环境的稳定。若炎症反应占优势时即表现为SIRS;抗炎反血占优势时则表现为CARS。无论是SIRS还是CARS，都反映机体炎症反应失控，最终导致多器官功能障碍综合征。
2，两次打击和双项预激假说 创伤，休克等早期致伤因素被视为第一次打击，在该次打击时，虽然各种免疫细胞及其多种炎症介质也参与了早期的炎症反应，但其参与的程度是有限的，在这个阶段最为重要的是免疫细胞被激活而处于一种“激发状态”(priming)。此后，病情平稳，则炎症反应逐渐消退，“器官休克”得以恢复。如果病情进展或再次出现病损侵袭，则构成第二次打击，此期打击的突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度小于第一次打击。也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈的反应，从而超大量地释放体液介质。直接由免疫细胞释放的介质只是全部体液介质的一部分，它们作用于靶细胞后还可以导致“二级”、“三级”，甚至更多级别新的介质产生，从而形成瀑布样的反应，体液介质的种类可达数十种之多，所涉及的系统也不只限于免疫系统的增加，从而导致或加重细胞缺氧。这种失控的炎症反应不断发展，最终导致组织细胞损伤和器官功能障碍。临床上日趋增加的液体正平衡提示全身炎症反应加剧，是预后不良的征兆。在腹部外科中，MOOS患者受到二次打击以后，常常还需通过有效的手术加以治疗脏器破裂及大出性、腹腔内不能控制的多发脓肿、嵌顿结石引起的急性化脓性梗阻性胆管炎、重症急性胰腺炎、较大范围腹内脏器坏死、保守治疗无效的急性肠梗阻、肠扭转、弥漫性腹膜炎等。许多外科医师只注意了外科手术技巧，没有注意到此时MODS患者还需要强有力的支持治疗措施才能促进症状缓解、遏制危重状态的进展。为患者病情的逆转赢得时间，从而降低了MCDS患者的病死率。死亡患者往往是没有能够渡过麻醉和手术的第三次打击，而采用改善微循环、拮抗炎性介质等治疗措施是可以阻止患者危重状态的进展。
3，缺性一再灌注损伤假说
各种损伤导致休克引起的器有缺血和再灌注的过程是MODS发生的基本环节，各种微循环障碍若持续发展，都能造成器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障碍。过去比较强调缺性-再灌注过程中氧自由基和炎症介质的作用，随着分子生物学和细胞生物学的研究成果，人们提出损伤过程中，内皮细胞和白细胞相互作用引起器官实质细咆损伤的观点，从而使缺血一再灌注损伤假说得到发展和完善，即血管内皮细胞(EC)能通过多种凝性因子和炎症介质，与多形核白细胞(PMN)相互作用。产生黏附连锁反血，导致器官微循环障碍和实质器官损伤。组织氧代谢障碍、氧自由基损伤和白细胞和内皮细胞的相互作用是这个假说的中心环节。
4，应激基因假说
应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应的过程。应激基因通常根据它们的应激刺激物来命名，如热休克反应基因、急性期反应基因、氧化应激反应基因、紫外线反应基因等。应激基困反应是细胞基本机制的一部分，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。这种细胞反应的类型也表明在内皮细胞中，当血管内应细胞受内毒素攻击后能导致细胞程序化死亡。引起细胞功能改变的最终结果，是导致机体不再能对最初或以后的打击作出应激反应。而导致MODS的发生。
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