肾源性水肿是怎么引起的-肾源性水肿是什么原因引起的-肾源性水肿怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

肾源性水肿的病因

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　　发病机理

　　(一)肾性水肿发生的一般机理

　　1，肾小球滤过功能降低肾脏疾病时由于肾小球的炎症浸润、增生、渗出、免疫复合物沉积或慢性肾脏病的肾小球萎缩变性，致肾小球滤过膜的通透性降低或滤过面积减少，滤过率下降，使水、电解质及代谢产物滤出减少。肾脏的血管病变，如肾动脉血栓形成、肾动脉狭窄时，通过神经内分泌系统反射性引起肾血管收缩，可使肾小球滤过压降低，滤过量减少致水钠潴留。

　　2，肾小管对水钠的重吸收增加

　　促进肾小管重吸收水钠的因素为有效循环血容量降低，肾脏神经活力增强，抗利尿激素、醛固酮等分泌的增加。有效血容量降低不仅导致肾小球滤过率下降，还使肾小管周围毛细血管静水压降低，促进肾小管对水钠的重吸收;肾脏交感神经受刺激可使钠的吸收明显增加;醛固酮和抗利尿激素主要作用于远端小管，促进其对钠的重吸收。

　　3，肾源性低蛋白血症

　　肾脏病常有不同程度的蛋白尿，造成低蛋白血症，血浆腔体渗透压下降，液体乃从血浆移动到组织间隙，产生水肿，肾性水肿是肾脏病的主要表现，但与肾脏病的严重程度不成正比，不可作为判断预后的主要指标。

　　(二)肾炎性水肿的主要机理

　　1，肾小球滤过率降低

　　肾小球肾炎患者由于肾小球毛细血管的弥漫性炎症性损伤，破坏了肾小球膜的正常结构和功能。使有效滤过面积减少，肾小球滤过率降低，导致水、钠和其他溶质的排泄障碍。

　　2，肾小球血液循环障碍由于肾小球的炎症性损伤，肾小球毛细血管壁由于炎性浸润、渗出和细胞增生而肿胀，使毛细血管腔狭窄甚至阻塞管腔;毛细血管外上皮细胞肿大增生。充塞毛细血管丛间隙，炎症细胞的浸润聚集及渗出的纤维蛋白等充塞肾小球囊，使囊腔变狭窄等，均可压迫肾小球毛细血管，加上毛细血管腔阻塞，使肾小球的血流量明显减少，滤过也减少。

　　3，球-管平衡失调球管平衡是维持机体体液稳定的重要机理。在急、慢性肾小球肾炎时由于肾小球的炎症损伤使滤过功能明显降低，但肾小管的损伤则较轻，尚能保待较好的水、钠从吸收功能，将已明显减少的肾小球滤液中的水和钠照常重吸收回去，导致少尿和水钠潴留。

　　4，醛固酮的分泌增多急、慢性肾炎时，由于肾实质缺血使肾素分泌增加，通过血管紧张素引起醛固酮的分泌增多，使肾小管对钠和水的重吸收加强，导致水钠潴留。

　　5，低蛋白血症

　　肾小球肾炎患者均有不同程度的蛋白尿，约有20%的急性肾炎和部分慢性肾炎患者因大量蛋白尿造成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低而导致水肿。

　　(三)肾病性水肿的主要机理

　　肾病性水肿可见于引起原发性、继发性肾病综合征的任何肾小球疾病。

　　1，胶体渗透压降低肾病综合征患者由于肾小球毛细血管通透性增加，大量血浆白蛋白经肾脏丢失，导致血浆白蛋白减少，降低了血浆胶体渗透压，从而改变了毛细血管内外的压力梯度，促使血浆内水分漏入组织间隙而形成水肿，直至血管内胶体渗透压下降和继发于水肿的组织间隙静水压的升高得到平衡，使水肿状态稳定。

　　2，肾性钠潴溜

　　肾病综合征患者肾小管对钠的重吸收增加，是引起水肿的主要因素。促使肾脏对钠重吸收增加的原因有：

　　(1)血浆容量减少：肾病综合征患者由于血浆胶体渗透压低下，使循环血容量减少导致肾血容量和肾小球滤过率下降，使肾小动脉的牵张感受器的牵张刺激减弱，同时，肾小球滤过减少使到达远端肾小球致密斑部位的钠量减少，这些因素可刺激肾小管对钠重吸收增加。

　　(2)血流动力学改变：肾小管周围毛细血管静水压的降低使近端肾小球对钠重吸收加强。由于血浆容量减少，肾交感神经的活力升高，或体液因素如血管紧张素、二茶酚胺类等作用，可选择性地引起肾血管的收缩，使肾小管周围毛细血管静水压降低，促使钠的重吸收。

　　(3)肾脏的神经活力增强：肾脏神经受刺激可增加肾脏对钠的重吸收。血容量降低可通过神经系统促进肾小管重吸收钠。

　　(4)醛固酮的分泌增多：肾病综合征患者血浆及尿中醛固酮水平增高，这是由于血浆容量减少，及肾灌注不足等因素刺激醛固酮的分泌增加的结果。醛固酮的分泌增加使远端肾单位对钠和水的重吸收加强。

　　(5)抗利尿激素生成被抑制：肾病综合征患者因血容量减少而抑制澈素抗利尿激素的生成，使肾脏排钠减少。肾病综合征患者由于存在血浆容量不足这一促发因素，使机体产生一系列反应来保留钠和水，以恢复循环血容量，但钠和水的潴留使细胞外液容量增加，促使水肿形成。

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