发病机理
糖尿病性水肿是多因素综合作用的结果。糖尿病性水肿可由糖尿病性神经病变引起，由于周围神经病变使患者肢体发生神经营养障碍性水肿，这种水肿常首先出现于肢体远端，多表现为踝部水肿。糖尿病患者由于植物神经功能障碍，影响对血管舒缩功能的调节，当患者立位时，下肢血管不能适应性收缩，由于重力作用使下胺血管淤血，微血管内静水压升高而导致水肿。同时，自主神经功能障碍造成体内血液分布改变，引起中心血容基不足。通过容量一压力感受器刺激醛同酮分泌，导致钠潴留。糖尿病患者组织耗氧量增加，由于缺氧微血管扩张，血流量也明显增加，使微循环星高灌注状态，微血管中的静水压增高，促使体液进入组织间隙而发生水肿。糖尿病时微血管损伤的特征是毛细血管基底膜增厚，这样就改变了微孔的结构，使基底膜的通透性增高，液体的渗出增多，有利于水肿的形成;有25%～44%的糖尿病患者伴有肾小球硬化，肾小球硬化造成大量蛋白丢失，加之患者体内蛋白分解加强及合成减少，可引起血浆蛋白明显降低而出现全身性水肿。同时肾脏损害造成的肾小球滤过率降低也是重要原因，肾小球滤过功能降低使水、钠排泄障碍而导致体液潴留。心血管损害是糖尿病患者常见而严重的并发症。患者心肌的顺应性和收缩功能降低，心搏出量减少、引起心功能不全而于后期发生心源性水肿。胰岛素可增加肾小管对钠的重吸收而导致水钠潴留，长期接受胰岛素治疗的糖尿病患者可引起药源性水肿。
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