【病因】许多疾病或病理状态均可引起DIC。
(一)感染
1.细菌感染
革兰氏阴性菌，如脑膜炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌败血症，急性菌痢等;革兰氏阳性菌，如金葡菌、溶血性链球菌性败血症等。
2.病毒感染
流行性出血热、重症肝炎、麻疹、流感、登革热等。
3.立克次体感染
斑疹伤寒等。
4.螺旋体感染
钩端螺旋体病等。
5.原虫感染
恶性疟疾等。
(二)妊娠及分娩并发症
如羊水栓塞、感染性流产、用高渗盐水或天花粉于妊娠后期作人工流产，前置胎盘、死胎量留、妊娠毒血症、葡萄胎、子宫破裂等。
(三)创伤、外科疾病殛手术
如大面积烧伤、挤压伤、骨折、体外循环、毒蛇咬伤、巨大海绵窦血管瘤、脑组织损伤、肾移植排斥反应，胃、肺、胰腺、前列腺、胆道等手术。
(四)恶性肿瘤
如肺、乳房、胃、结肠、胰腺、前列腺、卵巢等癌肿转移，急性早幼粒细胞白血病等急性白血病，恶性组织细胞病等。
(五)儿科疾病
如新生儿感染、严重特发性呼吸窘迫综合征、溶血尿毒症综合征、新生儿窒息、新生儿硬肿症等。
(六)内科疾病1.心血管系统疾病
如感染性休克等各类休克、恶性高血压、紫绀型先天性心脏病、肺梗塞、脂肪栓塞等。
2.免疫性疾病
如溶血性输血反应、药物过敏、红斑性狼疮等。
3.消化系统疾病
如肝硬化、急性出血性胰腺炎等。
4.其他
如中暑、暴发型紫癜、血栓性血小板减少性紫瘫、肺-肾出血综合征、一氧化碳中毒等。
【发病机制】 DIC：的发病机制，可归纳为以下四个重要环节。
(一)血管内皮损伤
感染、创伤及手术、酸中毒、缺氧、高热及酷寒等均可导致血管内皮损伤，使基底膜胶原纤维暴露，这种带有负电荷的组织可激活因子Ⅻ，并引起血小板聚集，因而始动内源性凝血系统，激活的因子Ⅻ还可通过激活纤溶酶原活化素导致纤维蛋白凝块溶解，并可激活补体系统而影响血液凝固。在损伤的血管局部黏附、聚集的血小板发生释放反应，促使形成血小板血栓并加速血液凝固。
(二)组织损伤
当人体各组织受到机械性损伤，及病原体或其代谢产物、酸中毒、缺氧等作用而引起损伤，恶性肿瘤组织、细胞的自发性损伤或放化疗引起的破坏，均可产生大量组织因子并释放入血循环，在因子Ⅶ及钙离子参与下，激活因子X，引起凝血反应。
(三)红细胞、血小板及白细胞损伤
可以引起血管内皮损伤的诸因素，均可引起红细胞、白细胞及血小板损伤，分别释放具有类似组织因子活性的磷脂类物质，可以激活外源性及内源性凝血系统，从而可能诱发DIC。红细胞破坏释出的红细胞素，具有类似组织凝血活酶和磷脂样作用，可以促发凝血反应。血小板破坏可释放一系列促凝因子，加速血小板的聚集、破坏及血液凝固，同时也可引起肾上腺素及5-羟色胺等物质的释放，导致血管收缩，有可能使肾、脑及肺等重要器官血管收缩，组织灌注减少而坏死，故血小板在凝血系统已被激活的情况下，可以促进DIC发生。白细胞披内毒素破坏后释放的溶酶体酶，在诱发内毒素性DIC上有极为重要的作用。
(四)外源性促凝血物质直接触发内源性及外源性凝血系统
某些外源性物质，可以作为凝血反应激活剂，作用于血液凝血因子，引起微血栓形成。如毒蛇(虫)咬伤或毒蜂蜇伤时。毒物中的蛋白水解酶具有组织因子样作用，可在因子Ⅶ及钙离子参与下，激活外源性凝血系统。羊水具有强大促凝血活性，羊水中所含胎粪、胎儿脱落的表皮等颗粒性物质也可直接激活内源性凝血系统。故羊水因某种产科意外而进入母体血循环时，即可通过激活内源性和外源性凝血系统而促使DIC的发生与发展。细菌与病毒颗粒、细菌内毒素、胰蛋白酶、骨折等时的饱和脂肪酸进入血循环，均可直接激活因子Ⅻ，引起内源性凝血过程。高分子右旋糖酐的输入，在某些诱发因素存在的条件下，也可激发内源性凝血，大剂量使用质量较差的制剂，容易诱发DIC。左旋门冬酰胺酶等生物酶制剂，在一定条件下也能直接激活凝血因子，促发DIC的发生。
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