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概述病因诊断问答

弥散性血管内凝血的诊断

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　　诊断思路

　　一、DIC最常见的典型四大临床表现

　　(一)出血

　　出血是DIC最常见的症状之一，有时是提示DIC诊断的唯一临床依据，据报道DlC出血发生率高达84%～95，4%。DIC出血多为广泛的自发性、持续性渗血，常不易用原发病来解释。出血部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、牙龈、伤口及穿刺部位，皮肤黏膜可呈现紫癜、瘀斑和血肿。并可见消化道、泌尿生殖道等部位的出血，表现为呕血、黑便、血尿、阴道流血、咯血和颅内出血等。其中颅内出血最为严重，常危及生命，是DIC死亡的主要原因之一。

　　(二)休克或微循环衰竭

　　休克是DIC重要的临床表现之一，临床上往往休克突然发生，缺乏常见的诸如失血、中毒、过敏及剧烈疼痛等休克原因。休克与出血的严重程度多不一致。休克又可加重DIC，住往在休克早期即出现肾、肺及大脑皮质等重要生命脏器功能不全的表现。DIC致休克多较难纠正。

　　(三)微血管拴塞

　　DIC致微血管栓塞分布广泛且弥散，是引起多器官衰竭的主要原因。DIC的栓塞多表现为体表浅层栓塞，表现为皮肤、黏膜发绀，进而发展为广泛血栓栓塞性坏死。皮肤上可见点状或斑状瘀斑。病灶中央有高出皮面的暗红色小血栓，病变进展后血栓周围的出血斑可出现坏死，可有表皮脱落，坏死多见于眼睑、会阴等组织松软部位。黏膜损害易发生于口腔、消化道及肛门等部位，可呈弥散性灶性坏死及溃疡形成，偶可引起上消化道大出血等症状。DIC的微血栓还可能出现在各个脏器，最常见的是肾脏，其次为肺，其他还可见于肾上腺、肝、胃肠道、脑、胰腺与心脏等处。肾脏受累可发生蛋白尿、血尿、少尿，重则出现尿闭及肾衰竭;肺受累主要表现为呼吸困难、低氧血症，严重者出现呼吸窘迫综合征;肾上腺受累可出现休克，多见于暴发性流脑;肝受累表现为黄疸与肝功能不全;消化道受累可发生恶心、呕吐或消化道出血，脑组织受累可发生神志模糊或昏迷。

　　(四)微血管病性溶血

　　DIC时毛细血管内广泛血栓形成而致红细胞通过此种狭窄的毛细血管时，因受挤压而变形、破碎，导致傲血管病性溶血。临床表现多数缺乏典型急性血管内溶血的症状和体征，如畏寒、发热、腰痛和黄疸等。部分病例出现不明原因的进行性贫血可能是提示DIC溶血反应的唯一证据。DIC溶血患者红细胞破坏的证据较为明显，血涂片中可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以及三角形、盔形、棘状等异形红细胞。

　　二、原发病的临床表现

　　引起DIC的基础疾病可有相应的症状和体征，如感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤等。

　　三、实验室检查

　　因大多数DIC实验室项目尚不具备诊断特异性，因此实验室检查意义应密切结合临床，综合分析。而且，多项凝血检测正常值随生理波动范围较大，DIC不同阶段的实验室检测结果亦有差异，因此强调动态检测对DIC的诊断意义。

　　(一)血小板的检查

　　1，血小板计数减少是DIC最常见、最重要的实验室异常。90%以上的DIC患者有中重度的血小板减少或是进行性降低。

　　2，平均血小板体积增大 DIC时由于血小板大量破坏，年轻的血小板比例增加，故平均体积增大，而体积增大是血小板破坏加速的证据之一。

　　3，血小板功能异常为获得性血小板功能缺陷。主要表现为血小板聚集功能异常，早期增强，随后降低;抗纤维蛋白溶解活性明显降低;黏附性异常，早期增强，中晚期可降低。

　　4，血小板活化的分子标记物测定

　　常用的血小板活化分子标记物有血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板因子4(PF4)、血小板选择素和血栓烷B2(TXB2)，可以采用放射免疫法、流式细胞术和酶联免疫吸附法测定。尤其重要的是血小板选择素(P-选择素)测定，放射免疫法的参考值为(1，61+0，72)×1010/ml。

　　(二)凝血因子的检查

　　1，血浆纤维蛋白原测定 DIC患者中纤维蛋白原减少，但在慢性DIC或DIC的早期可正常甚至升高。因此，DIC诊断时应注意动态观察血浆纤维蛋白原水平。目前国内多以低于1，5g/L或进行性下降或高于4，Og/L为减低或升高的标准。

　　2，血浆凝血酶原时间(PT)

　　是反映外源性凝血途径改变的观察指标。凝血酶原，因子V、Ⅶ、X及纤维蛋白原中任何一种因子的减少或缺乏，均可致PT结果异常。DIC时PT常延长。一般以正常对照值(12～13秒)延长3秒以上为异常。当患者处于DIC高凝期时PT可以缩短，但临床上极难观察到。

　　3，激活的部分凝血活酶时间(APTT) 是反映内源性凝血途径改变的观察指标。DIC时APTT延长多见。APTT正常值为40～50秒，一般以正常对照延长10秒以上有诊断意义。同样当DIC高凝期时APTT可缩短，但很少见。

　　4，凝血因子活性测定凝血因子有因子V(FV：C)、Ⅶ(FⅦ;C)、Ⅷ(FⅧ：C)、X(FX：C)。FⅧ：C下降对于早期诊断DIC：帮助不大;但在肝病并发DIC时，FⅧ：C水平降低则有重要价值。FX：c活性下降早于PT和APTT，对于早期DIC的诊断具有较高的临床价值。

　　5，可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)测定 DIC时，SFMC增高，纤维蛋白原降低，因此SFMC/纤维蛋白原比值明显升高。

　　(三)抗凝血因子的检查

　　1，抗凝血酶活性(AT：A)测定DIC时抗凝血酶与凝血酶结合而被消耗，对于DIC早期和前期的诊断具有重大价值。由于抗凝血酶由肝脏合成，故本测定不能用于肝病并发DIC的诊断。

　　2，蛋白C活性(PC：A)和蛋白s抗原(PS：Ag)测定DIC时两者均有降低。血栓性血小板减少性紫癜(TTP)a于两者活性没有变化，可用于二者的鉴别。

　　3，组织因子途径抑制物活性(TFPI;A)测定DIC时TFPI：A可以呈现动态变化，但其临床价值尚需要进一步研究。

　　(四)纤维蛋白溶解活性的检查

　　1，优球蛋白溶解时间(ELT)

　　参考值在120分钟以上。DIC时，如纤溶亢进则ELT常明显缩短;反之，则提示纤溶活性降低。

　　2，血浆鱼精蛋白副凝固(3P)试验 3P试验是临床上常用的检测可溶性纤维蛋白单体复合物的定性试验，DIC时此试验阳性率较高，但特异性较低，常出现假阳性。

　　3，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定 FDP测定也是DIC的重要指标之一。反映纤维蛋白原和纤维蛋白同时被降解，DIC时FDP升高。在诊断DIC时，它的敏感性和特异性较高，若与D-二聚体同时测定，其对DIC的诊断价值更大。

　　4，D-二聚体(D_D)测定D-二聚体是诊断DIC非常有用的一个实验室指标，其水平升高表明机体内存在了纤维蛋白血栓的降解，其敏感度高而特异度低。在创伤、肿瘤、手术和其他许多疾病都可出现D-二聚体水平增高，使D-二聚体诊断DIC的临床价值受到限制。

　　5，凝血酶时间(TT)

　　它反映凝血酶生成到纤维蛋白形成的过程。DIC时由于FDP增多、肝索或肝素样物质增加以及纤维蛋白原含量显著减少等原因导致TT显著延长。一般以正常对照值(17～22秒)延长3秒者有助于诊断。

　　6，其他血浆内皮素一1(ET一1)被认为是血管内皮损伤的分子标记物之一，其增高与Dt~：发生、发展和预后均有着密切的关系。血浆vWF抗原(vWF：Ag)测定是反映血管内皮细胞损伤的分子标记之一，DIC时随着血管内皮细胞的广泛受损，vWF释放进入血液而呈现其水平的增高。血浆凝血酶调节蛋白活性(TM：A)测定可以较为敏感地反映血管损伤的状况，DIC时显著增高，随DIC好转而降低至正常。有研究资料表明，在前DIC期，血浆凝血酶调节蛋白水平也有明显增高，对于DIC的早期诊断具有重要参考价值。

　　四、国际血栓与止血学会推荐的DIC诊断五步法积分系统(2001年)

　　第一步：确定有无导致DIC的基础疾病存在。如有，进入第二步;如无，停止评估。

　　第二步：凝血实验室测定。包括血小板计数、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原、纤维蛋白单体、纤维蛋白(原)降解产物(FDP、D_D)等。

　　第三步：判断凝血实验结果。各项指标计算积分的标准如下：

　　血小板计数(×10^9/L)：>100=O，<100—1，<50—2。

　　纤维蛋白相关的标志物(SFM、D-二聚体或FDP)：无增加=O，中度增加一2，显著增加一3。

　　凝血酶原时间(秒)：较正常对照延长<3 0="" 3-6="" 1="">6为2。

　　纤维蛋白原(g/L)：>1，0=0，<1，0—1。

　　第四步：计算积分。

　　第五步：积分≥5分以上则提示显性DIC，每天重复检测上述实验室指标;积分<5分则提示非显性DlC，每1～2天重复上述实验室检查与计算积分。

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