病因和发病机制
一、病因
(一)舒张期额外心音(diastolic extra sound)
l,奔马律(gallop rhythm)
见于各种器质性心脏病及其引起的心力衰竭。
2,开瓣音(opening snap)常见于二尖瓣狭窄,偶可见于三尖瓣狭窄、Ebstein畸形,某些先天性心脏病左向右分流时,如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损等。
3,心包叩击音(pericardial knock)
多见于缩窄性心包炎,单纯心包积液时偶可闻及。
4,肿瘤扑落音(turmor plop)见于左、有心房黏液瘤。
(二)收缩期额外心音(systolic extra sound)
l,收缩早期喀喇音(early systolic ejection click)
(1)肺动脉喀喇音(pulmonary ejection click):见于原发性或继发性肺动脉高压、肺动脉扩张(继发于二尖瓣狭窄、Eisemenger综合征、引起肺血流增加的一部分房间隔缺损、室间隔缺损)、轻中度肺动脉瓣狭窄、甲状腺功能亢进等。
(2)主动脉喀喇音(aortic ejection click):见于主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄(以先天性二叶主动脉瓣最为常见)、高血压病、主动脉硬化,老年肺气肿、主动脉瘤、某些法洛四联症、梅毒、肺动脉闭锁等。
2,收缩中晚期喀喇音(middle and late systolic click,SC)
可见于健康人。尤其是青年人;多见于乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、喀喇音综合征等;亦见于胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等心外疾病。
(三)医源性额外心音1.人工起搏音 见于安置人工心脏起搏器者。2,膈肌音 只见于接受人工起搏器者。3,人工瓣膜音 见于接受置换人工瓣膜(金属瓣膜)者。(1)人工二尖瓣开放喀喇音:此音仅发生在接受金属笼罩球瓣置换术的患者。(2)人工二尖瓣关闭喀喇音:见于接受人工二尖瓣(球瓣或碟瓣)置换术的患者。(3)人工二尖瓣舒张早期额外音;此音仅发生在接受金属笼罩球瓣置换术的患者。(4)人工二尖瓣舒张晚期喀喇音:此喀喇音仅发生在接受人工二尖瓣置换术的患者。(5)人工主动脉瓣开放、关闭喀喇音;此音仅发生在接受金属笼罩球瓣置换术的患者。
二、发病机制
(一)舒张期额外心青
1.奔马律
(1)舒张早期奔马律(protodiastolic gallop):由于舒张期时心室负荷过重,心室急速克盈以致对骤然增多的血容量不能调节,心肌张力降低,心室壁顺应性减退,当血液自心房快速流入心室时,可使过度充盈的心室壁产生振动,血流撞击周围组织和胸壁,形成额外心音。
(2)舒张晚期奔马律(late diastolic gallop):由于舒张末期左心室压力增高和顺应性降低,左心房为克服来自心室增大的充盈阻力而加强收缩所致,因此也称为房性奔马律(atrialgallop)。右心房的舒张晚期奔马律发病机制与左房相同,但极少见。
(3)舒张中期奔马律(middle diastotie gallop):又称重叠奔马律。当心率相当快时(>120次/分以上),舒张期缩短,心室的快速充盈与心房收缩同时发生。使发生在舒张期的病理性第三心音与病理性第四心音在舒张中期相互重叠而引起,产生机理与舒张早期奔马律及舒张晚期奔马律相同。当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时,心率减慢(100~120次/分),听诊呈“克一伦一达一拉”的四个音响,如同火车头行驶中机轮发出的声响,称为四音律,又称“火车头”奔马律。
2,开瓣音
产生机制是在舒张早期,自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室,弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止,引起瓣叶张帆式振动,产生拍击样的声音。
3,肿瘤扑落音 是由于带蒂的心房黏液瘤(多在左房)于舒张期随血流进入左室,碰撞房、室壁和瓣膜,黏液瘤柄突然紧张而产生振动所致。
4,心包叩击音 是由于心包增厚,在舒张早期心室快速充盈时,心室舒张受限,被迫突然停止,使室壁振动产生此声音。
(二)收缩期额外心音
1.收缩早期喷射音 过去称为收缩早期喀喇音,为丁避免与收缩中期喀喇音相混淆,按照此音发生的机制,改为收缩早期喷射音。
(1)肺动脉喷射音:其产生机制是肺动脉由于某种原因扩张或压力增高在右心室射血时张力突然升高发生振动。当存在肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时,在右心室射血起始时瓣膜凸向肺动脉,半月瓣达到最大开放位时活动突然终止,引起紧张性振动所致。
(2)主动脉喷射音:其产生机制是主动脉由于某种原因扩张或压力增高,在左心室射血时张力突然升高发生振动所致。当存在主动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时,在左心室射血起始时瓣膜凸向主动脉,半月瓣达到最大开放位时活动突然终止,引起紧张性振动所致。
2,收缩中晚期喀喇音 是由于二尖瓣后叶(多见)或前叶在收缩中晚期凸入左心房,引起“张帆”声响,也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力,在收缩期突然被拉紧振动,产生收缩中晚期喀喇音。
(三)医源性额外心音
1,人工起搏音 其发生机制为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织或膈,引起局部胸壁肌肉或者膈肌收缩所致。
2,膈肌音
又称横膈音,在心尖产生隔肌音只见于接受人工起搏器治疗者,可能是由于起搏脉冲电流直接刺激骊肌或膈神经所致。
3,人工瓣膜音
为置搀人工瓣膜(金属瓣膜),在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。
(1)人工二尖瓣开放喀喇音;是由于人工瓣开放时,其金属球或碟撞击金属支架所致。
(2)人工二尖瓣关闭喀喇啻:此音的产生是由于人工瓣关闭时,其金属球或碟撞击瓣环所致。
(3)人工二尖瓣舒张早期额外音;其产生可能由丁在心室舒张期,左心室压力增高,迫使金属球离开金属支架撞击金属瓣环所致。
(4)人工二尖瓣舒张晚期喀喇音:此音是由于心房收缩使金属球在笼中撞击引起。
(5)人工主动脉瓣开放喀喇音:是由于人工主动脉瓣开放时,其金属球或碟撞击金属架所致。
(6)人工主动脉瓣关闭喀喇音:是由于人工土动脉瓣关闭时,其金属球或碟撞击瓣环所致。
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