额外心音 （额外心音，心音）

　　诊断思路

　　一、病史

　　额外心音是在心脏体格检查中听诊常发现的阳性体征。应仔细询问有关心血管疾病及非心血管疾病病史。首先，由于人工器材的置人造成的额外心音日渐增多，所以应询问患者是否有心脏手术病史、介人治疗病史，如起搏器术后和心脏换瓣术后可听到医源性额外心音;其次，注意询问患者首次发现杂音的年龄，若患者有发绀、发育异常、身材矮小等先天性心脏病症状，如动脉导管未闭、室间隔缺损，肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等可听到额外心音;若患者发现杂音的年龄较大，还有动脉硬化病史，常见于心脏瓣膜病，可出现额外心音。此外若患者长期有高血压、甲状腺功能亢进、糖尿病等病史损害心肌时可听到额外心音;风湿性心脏病病史(尤其是主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)、重度贫血、风湿热等可听到额外心音;有左心衰竭、心肌炎、冠心病、急性心肌梗死病史的患者可听到额外心音;最后还直追间患者是否有在特殊地区居住的病史，是否有药物过量或者毒物中毒病史，如洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟交感肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋变感神经以及氧茶碱等中毒，均可引起心律失常。洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、吐根碱等中毒可直接作用于心肌，损害心肌而出现额外心音。

　　二、体格检查

　　(一)全身体格检查重点

　　面容、体位、脉搏、心率、血压、肺等检查均有助于判断额外心音。如一二尖瓣面容有助于二尖瓣狭窄的诊断和考虑额外心音是否开瓣音;皮肤黏膜发绀及交替脉、双肺底细湿啰音有助于判断舒张期奔马律的有无。

　　(二)重点检查有无心脏病的体征

　　心脏是否扩大，心率及节律有无改变，心音强弱变化，心音性质改变及有无病理性杂音是判断额外心音有无的重要依据。心脏听诊是明确额外心音的重要手段，通常在第二心音后第一心音前伴有心脏杂音，所以首先要分清第一心音和第二心音以及杂音与额外心音的区别。其次还要注意额外心音和心音分裂及病理性心音的区别，最后确定其处于心动周期中的时相(收缩期、舒张期是否伴有杂音)，最后确定额外心音发生的部位。

　　(三)体位、呼吸及药物

　　可使额外心音增强、减弱或消失，甚至可使喀喇音及收缩晚期杂音之间关系发生改变。坐位、左侧卧位、身体前倾或立位时，可使在仰卧位只能听到喀喇音而听不到收缩晚期杂音的患者出现杂音，喀喇音提前发生，有时甚至与第一心音融合。做Valsalva动作、吸人亚硝酸戊酯等也可获得同样结果，原因是这些体位、动作、药物等减少心室容量，加重二尖瓣脱垂的结果。

　　(四)额外心音动态变化

　　心脏听诊舒张晚期奔马律常在心肌梗死后暂时存在几天，如急性期过后仍然存在，则是不良的征象。冠心病患者舒张期奔马律的从无到有，可以说明病变的发展和变化。高血压心脏病中，房性奔马律可存较长时间而临床情况不见恶化。

　　三、相关检查

　　(一)实验室检查

　　l，血常规 有助于感染及贫血所致心力衰竭(心肌受损)疾病的诊断。

　　2，甲状腺相关检查甲状腺功能亢进症患者可出现血TT3、TT4、FT3、FT4增高，甲状腺摄碘率升高;甲状腺抑制试验阴性。甲状腺功能减退症的患者可出现血TSH升高及血TT3、TT4、FT3、FT4降低。

　　3，BNP-脑型利钠肽 反映心脏功能变化的灵敏指标。

　　4，其他实验室检查 血沉加快，血清抗“0”效价测定、CRP增高见于风湿热;心肌损伤标志物肌钙蛋白T和肌钙蛋白I可鉴别有无急性心肌梗死;动脉血气分析有利于鉴别呼吸系统疾病和心力衰竭;血培养为诊断感染性心内膜炎的重要依据;病毒抗体及心肌活检有助于病毒性心肌炎的诊断;血及尿中丙酮酸及硫胺素浓度、红细胞中转酮酶活力有助于脚气病性心脏病的诊断;血中微量元素检查有助于克山病诊断;外周血及骨髓象涂片检查可明确贫血病因。

　　(二)影像学检查

　　1，心音图 是确定和鉴别额外心音最有价值的检查。

　　2、心电图 有勘于冠心病、急性心肌梗死诊断，除可发现心肌缺血、心律失常外，还可明确心律失常的性质以及ST-T改变。如静态心电图未发现心律失常可进行24小时动态心电图监测。

　　3，动态心电图监测 采用24小时动态心电图监测可以进一步明确各种心律失常的性质及ST-T改变等。

　　4，超声心动图 有助于冠心病、高血压病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病、心脏肿瘤等器质性心脏病的诊断。比胸部X线更准确地提供各心腔大小变化以及心脏瓣膜结构及功能情况。

　　5、胸部X线 评价心脏大小、心脏形状、腔室分析、肺野性质，尤其是血管系统。肺部的大血管形态及血管改变对评价心脏功能十分重要。

　　6，多层螺旋CT冠状动脉成像和磁共振成像(MRI)

　　有助于冠心病、急性冠脉综合征、室壁瘤等疾病的诊断。

　　7，放射性核素显像 心肌灌注显像可用于初步评价某些胸痛患者(如主要为那些原因不明的疼痛者)以确定由血管造影术显示的冠状动脉狭窄或侧支血管的功能上意义以及作为旁路手术，经腔内血管成形术或血拴溶解术的随访手段。放射性核素心脏显像是容易耐受，患者所受到照射剂量比做x线检查要少。其可用于评价冠状动脉疾病，瓣膜性或先天性疾病，心肌病和其他心脏疾病。

　　(三)创伤性血流动力学检查

　　如有需要，尚可采用心导管检查、冠状动脉造影，帮助了解产生额外心音的病因。

　　鉴别诊断

　　额外心音是临床心脏听诊的体征之一，此音不仅可出现在心脏舒张或收缩的不同时期，而且出现在不同的心脏瓣膜听诊区。很容易与心音和心音分裂等混淆，除应注意鉴别出现在不同时期的不同额外心肯外，还需要与心音、心音分裂等鉴别。

　　一、舒张期额外心音

　　(一)舒张早期奔马律

　　舒张早期奔马律又名室性奔马律、第二心音奔马律、快速充盈期奔马律，是奔马律中最常见的一种，患者左侧卧位用钟型听诊器在患者心尖区与肺动脉瓣听诊区之间听诊，可闻及舒张早期音调低钝、重浊、与Sl、S2组成的奔马律。如果是右心病变则应在胸骨下端左缘听诊最清楚。听到舒张早期奔马律时往往同时在心尖区可触及舒张早期的、短促的心尖抬举感。听诊特点：①音调较低;②强度较弱;③额外心音出现在舒张早期，即第二心音后约0，15秒;④舒张早期奔马律起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部;⑤多伴有心率增快(常在100次/分以上)。

　　有学者认为病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。但大多学者认为奔马律的心率是在100次/分以上。舒张早期奔马律出现的时间和发生机制与生理性第二心音相似，但是两者又有些重要的区别。若患者左心室扩大，此音在心尖区或心尖与肺动脉瓣区之间听诊清楚，舒张早期奔马律受体位、呼吸、运动的影响较明显。左心病变引起者，呼气时加重，吸气时减弱，右心病变引起者则相反。右室奔马律听诊部位在剑突下或胸骨下端左侧最清楚。听诊特点：音调低，强度弱，在第二心音之后，与第一心音和第二心音的间距相似，通常心率较快，类似马奔跑。右心室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。

　　舒张早期奔马律按其来源分为左心室奔马律和右心室奔马律，两者在听诊部位和临床意义方面略有不同，以左心室奔马律常见。临床意义较重要，右心室奔马律较少见。右心室奔马律提示右心室顺应性减退，反映右房压升高、右室充盈急促和右室壁顺应性下降，常见于右心室扩张、右心功能不全，如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。舒张早期奔马律的出现具有重要的临床意义，反映左心室功能受损，舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍，奔马律是心肌严重受损的重要休征之一。经过治疗后，随着心功能的好转，奔马律可消失，故可作为病情好转的标志之一。

　　除了特别指明外，一般所言之舒张早期奔马律通常是指左心室奔马律。常见于严重的心肌损害(如心肌梗死、心肌炎、心肌病)、心力衰竭、瓣膜关闭不全(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等)、贫血性心脏病、甲亢和大量左至右分流(室间隔缺损)、房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉瘤、室壁瘤等。严重二尖瓣狭窄时，左心室舒张期充盈受损，故不出现舒张早期奔马律。上述不同的疾病通过不同的发病机制发生心力衰竭而产生好张早期奔马律，但从心力衰竭本身的临床表现与其他疾病引起的心力衰竭没有根本区别。

　　(二)舒张晚期奔马律

　　舒张晚期奔马律又名收缩期前奔马律、第四心音奔马律、房性奔马律。舒张晚期奔马律由于发生较晚，出现在收缩期开始之前。即第一心音前0，1秒，故也称为收缩期前奔马律(presystolic gallop)。嘱患者卧位(以左侧卧位最佳)，用钟型听诊器在心尖区或第5肋间近胸骨左缘处，轻压胸壁时听诊。若听到一音调低、较响亮、出现在舒张晚期的额外音响与S2、S2构成三音律，为舒张晚期奔马律，触诊时多可扪及，并能看到收缩期前心前区膨出。

　　听诊特点：①音调较低;②强凋较弱;③距S2较远，距S1近;④在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘第3、4肋间听诊最清晰)和左侧卧位时听诊最明显。坐位或立位时，此音可减轻或消失;⑤呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)，舒张晚期奔马律若由左心病变引起者，呼气末期最响，吸气时屏气可消失。

　　舒张晚期奔马律形成的条件是：有效的心房收缩(心房颤动时，心房丧失协稠收缩功能，故不出现舒张晚期奔马律);二尖瓣、三尖瓣口通畅，二、三尖瓣狭窄时不能产生;心室顺应性降低。

　　由于舒张晚期奔马律与舒张早期奔马律、开瓣音和PR间期延长而听到的S4及S1分裂发生的时间、听诊部位相似应注意鉴别。以手指压迫颈动脉窦数秒后放松4～5秒，如此交替进行，使心率减慢，同时仔细听诊，若发现额外心音紧挨S1之前者为舒张晚期奔马律，若额外心音靠近S2之后者为舒张早期奔马律。舒张晚期奔马律易与第一心音分裂相混淆，第一心音分裂的两个部分声音性质大致相同，而舒张晚期奔马律的心音性质较钝，而且在心率较快时容易听到。

　　舒张晚期奔马律反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。无论何种原因引起的左或右心室顺应性降低的心室功能不全，都会导致舒张晚期奔马律的出现，因此在心肌炎、肺心病、心肌梗死、冠心病、原发性和继发性心肌病、急性二尖瓣关闭不全患者均可听到;左或右心室收缩期负荷过重，即压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压病、高血压性心脏病、心室流出道梗阻(肥厚性梗阻型心肌病)、主动脉瓣狭窄、室壁瘤等常伴有舒张晚期奔马律;此外心脏传导阻滞(一度房室传导阻滞舒张充盈延长;二度房室传导阻滞未下传者P波后可听见S4;三度房室传导阻滞心房音不固定，单独出现或与第一心音相重合，呈炮击音)和心房扑动及粗房颤有时可能出现舒张晚期奔马律。

　　(三)舒张中期奔马律

　　舒张中期奔马律又称重叠性奔马律(summation gallop)，当心率加快(>120次/分)时，舒张早期和舒张晚期奔马律的额外心音在舒张中期互相重叠在一起，称为重叠性奔马律，当心率减慢时，又恢复成四音律。

　　听诊特点：嘱患者坐位或者卧位，以左侧卧位为最佳，在心尖区或胸骨左缘第3、4肋间听诊，若在舒张中期听到一较强的额外心音，呈“克伦达拉”声响者为重叠性奔马律。此奔马律在触诊时多可扪及，其中出现在舒张中期的额外心音常比S1、S2的强度更响(因为是两个奔马律的重叠)。应用药物或者压迫颈动脉窦使心率减慢时，可使S3与S4分开，此时听诊可出现三种情况;二者均听不到;听到其中之一，仍为三音律;二者均可听到，是四音律。

　　重叠性奔马律比较少见。临床意义与舒张早期奔马律及收缩期前奔马律也相同。常见于房室传导阻滞，PR间期延长，心房收缩落在心室舒张的快速充盈时期，加速了心室的充盈，第四心音增强，使重叠进一步增强。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于心肌病、风湿性心肌炎和PR间期延长伴心动过速的患者。

　　(四)开瓣音

　　开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。当二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，在第二心音后(0，07秒)可出现一个音调较高而清脆的额外心音。正常房室瓣开放所产生的振动在心音图上为S2的第四部分，在听诊时听不到。但是在70%～85%的轻中度二尖瓣狭窄患者中可闻及。

　　听诊特点：心尖及其内上方听渗最清楚，在第二心音0，07秒后出现，音调高，历时短促而响亮，清脆，呈拍击样，包括l～2个快速振动。持续O，02～0，05秒，呼气时增强。

　　开瓣音需要与S2分裂及S3相鉴别。S3距S2较远(0，12～0，18秒)，且声音低弱。第二心音分裂则在肺动脉瓣区听得最清楚，分裂的两个声音性质相同，距离较短，多在深吸气时听得更清楚。

　　(五)心包叩击音

　　听诊特点：心尖部和胸骨下段左缘听诊最清楚，舒张早期(S2后约0，1秒)、频率高、短促、强度大。可超过其他心音，呼气时明显，传导较远。心包叩击音发生的时间与开瓣音和病理性S3相近，应注意鉴别。该音的出现提示心包已发生粘连缩窄。

　　(六)肿瘤扑落音

　　听诊特点：听诊部位在心尖部及胸部左缘第3、4肋间。出现时间较开瓣音晚，声音类似，音调不及开瓣音响。但音调较低，且随体位改变而变化。在S2后0，08～0，12秒，常随体位改变而变化，见于左、有心房黏液瘤。

　　(七)额外心音与S1、S4及心音分裂的鉴别

　　1，第三心音出现在心室舒张早期，S2后0，12～0，18秒。S3的产生可能是心室舒张早期血流自心房突然冲入心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。

　　听诊特点：①音调低。②强度弱。③性质重浊而低钝，持续时间较短(约0，04秒)。④在心尖部及其上方较清楚;左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，心跳缓慢(运动后由快变慢时)以及下肢抬高使静脉回流量增加时，较易听到，常在坐位与立位时消失。⑤第三心音距第二心音比较近，声音低，如同S2的回音。

　　S3主要见于健康人，尤其是儿童与青少年，凡舒张期心室充盈速率增加，高心排血状态(如运动、妊娠等)及交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多等均可产生S3;有40%～50%的正常儿童和青少年可出现生理性S3，随着年龄的增长，其发生率逐渐减少，40岁以上的人一般不再听到，若闻及多为病理性。在听诊技巧方面，可选择性地改变听诊器体件的压力。以分辩低频及高频声音。如果心音在很小的压力下能听到，加大压力声音消失，则提示这种声音是低频的。是生理性S3。而其他舒张早期额外心音如心包叩击音是高频音，

　　2，第四心音又称心房音、心房收缩音。出现在舒张晚期或收缩前期，使房室瓣及其相关组织(瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突然紧张、振动有关。患者取仰卧位或侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以段上述两者之间听诊，听诊时应将听诊器轻压胸部，若在S1开始前(约0，1秒)听到音调低沉、响度很弱、短促而重浊似“(合)”者，为S4。也有学者认为在心室舒张晚期，心房收缩后，血液迅速冲入心室然后减速，使心室肌突然振动所产生或因代偿不全的心室突然充盈所致。起源于左心房的S呼气和左侧卧位时明显，而起源于右心房的S则吸气时明显。由于此音很弱，在正常情况下，正常人心房收缩产生的低频振动人耳一般听不到，只有在心音图上才能记录。但在特殊情况下是可以听到的，其往往取决于S4的振幅大小、频率的高低及第四心音至第一心音间期的长短。如振幅大、频率高，S4至S1的间期延长者，常可听到S4，多见于代谢旺盛与胸壁较薄的健康儿童或青年，偶在正常婴儿、老人可听到。听诊特点：低调、沉浊、很弱。

　　在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显。过去曾一度认为只要能听到S4，则为病理性，近年发现在健康人各年龄组中，均可有S4存在，尤其是在无心血管病、年龄在四十岁以上的中、老年人中听到，这往往是由于心室顺应性的生理性衰退或二尖瓣、乳头肌睫索的硬度增加所致。但是S4是诊断冠心病、左心室肥厚等疾病的一个极其有价值的体征。因此在临床上听到S4时必须明确其性质。在兴奋、激动、运动、妊娠导致心室克盈度增加时可听到第四心音。在下列情况听到S4，常考虑为病理性，并有一定的临床意义。临床上可见于：高热、冠心病或甲状腺功能亢进、心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄和关闭不全、房间隔缺损、严重的肺动脉瓣狭窄、高度或者完全性房室传导阻滞等。

　　3，第一心音分裂(splitting first heart sound)S1分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步(相差0，04s以上)所致。生理情况下，只有少数青年和儿童(尤其是在体力劳动或者运动后)可以听到。

　　由于喷射音紧跟S1出现，容易与S1分裂混淆，但仔细辨别二者仍有不同。S1的三尖瓣成分距二尖瓣成分较近，为0，03～0，04秒;而喷射音距二尖瓣成分稍远，为0，04～0，06秒。而且出现的部位电不相同，S1分裂在心尖部听诊最清楚，而喷射音在心底部听诊最清楚。S1分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。而肺动脉喷射音在呼气时增强，吸气时减弱;主动脉喷射音不受呼吸影响。S1分裂产生机制与喷射音(见第一节)亦明显不同，

　　4，第二心音分裂(splitting of second heart sound)心室舒张时，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣关闭约0，03秒即为S2分裂。在临床上较常见，与奔马律的区别：①听诊部位：奔马律在心尖区及其稍内侧最清晰，S2分裂在肺动脉瓣听诊区最明显。②奔马律的额外心音与S2距离较远，而S2分裂就是其本身，两音距离很近。③奔马律的额外心音与S2的音调、音色、强度大不相同，而S2分裂的两个音性质和强度完全一样。

　　二、收缩期额外心音鉴别

　　(一)收缩旱期喷射音

　　1，主动脉收缩期喷射音 听诊特点：出现时间紧跟在Sl之后0，05～0，07秒，颈动脉波上升支起始后0，03～0，05秒处，为高频爆裂样声音，音调高而清脆、时间短促，常混于杂音之中。该音颇像亢进的S1或S1分裂。胸骨右缘第2、3肋间(主动脉瓣区)听诊最清楚{可传到心尖部，老年人和肺气肿患者中有时只在心尘部听到。在心底部反而听不到;高血压或主动脉根部扩张的患者产生的喷射音往往不很恒定，传导不广泛，只局限于胸骨右绿上部;主动脉收缩期喷射音的响度不受呼吸因素影响，见于主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄(以先天性二叶主动脉瓣最为常见)、高血压病、主动脉硬化、老年肺气肿、主动脉瘤、某些法洛四联症、梅毒、肺动脉闭锁等。

　　2，肺动脉收缩期喷射音 听诊特点：肺动脉喷射音出现于收缩早期，较主动脉喷射音较早出现，通常在心电图Q波后0，09～0，11秒，亦常央杂在杂音之中，在胸骨左缘第2、3肋间(肺动脉瓣区)最响，不向心尖部传导;肺动脉喷射音吸气时减弱或消失，呼气时增强。见于原发性或继发性肺动脉高压、肺动脉扩张(继发于二尖瓣狭窄、Eisemenger综合征、引起肺血流增加的一部分房间隔缺损、室间隔缺损)、轻中度肺动脉瓣狭窄、甲状腺功能亢进等。

　　肺动脉喷射音吸气时减弱，呼气时增强，这与一般右心室产生的额外心音和杂音相反，这是由于吸气时右心室舒张期回心血量增多，使肺动脉瓣位置较高，因此在右心室收缩时，瓣膜开放的动作幅度减小，故喷射音减弱。呼气时右心室舒张期血容量减少，肺动脉瓣位置较低，右心室收缩时，压力骤增，肺动脉瓣突然开放的动作幅度大而有力，故喷射音较响。由于喷射音紧跟S1出现，容易与S1分裂混淆，但仔细辨别二者仍有不同。

　　(二)收缩中晚期喀喇音

　　听诊特点：在心尖区及其稍内侧最清楚。可随体位、呼吸改变而变化，时而存在，时而消失，即某一体位可听到，改变体位可能消失或增强。坐位或立位时增强，S1后0，08秒者为收缩中期，0，08秒以上者为收缩晚期，收缩晚期杂音呈吹风样，较粗糙，常向左腋下传导。常在胸骨下段和心前区听到，高调、短促的爆裂样或呈摩擦样音，呈搔抓音样，清脆如关门落锁的“咔一塔”样声音。收缩中晚期喀喇音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音，常伴有收缩中晚期杂音。常见于二尖瓣脱垂综合征。

　　三、医源性额外心音

　　(一)人工起搏音

　　安置人工心脏起搏器后，可发生异常心音。起搏导管位于心房时，则可产生明显增强的心房音，如导管位于心室腔则可引起第一心音分裂。该音多在S1之前0，08～0，12秒时出现，高频、短促、响亮呈爆破样，带喀喇音性质。此音在心音图上出现在起搏脉冲之后的O，006秒，在吸气时碱轻或消失，可能因为胸壁与电极距离加大之故。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。

　　(二)膈肌音

　　膈肌昔又称横膈音，嘱接受起搏器治疗的患者取坐位或仰卧位，在心尖内侧及胸骨左缘第4、5肋间处听诊，若在S1之前闻及一个音调较低的附加音即为膈肌音，伴上腹部肌肉收缩。

　　(三)人工瓣膜音

　　依据人工瓣置换部位、开放与关闭方式、人工瓣的构造和材料的不同。人工瓣心音也各不相同。一般情况下，金属球瓣(Starr-Edwards瓣)所产生的开放音与关闭音最响，最明显。侧倾碟瓣关闭时心音清楚，而开放时无明显心音。生物瓣的关闭音和正常自然瓣相似，开放时无明显心音，即一般不产生附加的声音。例如。大多数人工二尖瓣开放的时间是在主动瓣S2后的0，08秒左右。这一间期反映了左室的等容舒张时间，决定其长短的主要因素是左心房压力。

　　1，人工二尖瓣开放喀喇音 接受二尖瓣置换术者取坐位或仰卧位，在心尖内侧及胸骨左缘下部听诊，若在舒张期听到一个高音调且响亮而清脆、呈喀喇音性质的音响，为人工二尖瓣开放喀喇音。此音出现在S2主动脉成分开始后0，07～0，15秒，平均为O，11秒。

　　2，人工二尖瓣关闭喀喇音 接受二尖辩置换术者取坐位或卧位，在心尖区闻及心室收缩期听到一个音调高而清脆、呈喀喇青性质的音响，为人工二尖瓣关闭喀喇音。此音极为响亮，患者自己可感觉到，甚至不用听诊器亦可听到。

　　3，人工二尖瓣舒张早期额外音

　　又称人工瓣膜S3或人工瓣膜S3，接受二尖瓣置换术者取坐位或仰卧位，在心尖部听渗，若在第二心音之后听到一个高音调、较响亮、短促、呈清脆喀喇音者，为人工二尖瓣舒张早期额外音，此音出现在S2主动脉瓣成分后O，18秒，人工二尖瓣开放喀喇音后O，04～O，13秒，平均O，08秒，相当于S3处�%