职业性黄疸是怎么引起的-职业性黄疸是什么原因引起的-职业性黄疸怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

职业性黄疸的病因

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　　【病因】

　　砷化氢、苯的硝基，氨基化合物、黄磷、铅等溶血性毒物及磺胺、非那西汀等药物可引起溶血性黄疸，而四氯化碳、三硝基甲苯、二胺甲苯、苯肼、萘等亲肝性毒物及氯霉素、土霉素、链霉素、乙烯雌酚等药物可引起肝细胞性黄疸，二甲基亚硝胺、氯丙嗪、甲基睾丸酮、甾体避孕药、肤喃咀啶，利福平、异烟肼、PAS等可引起胆汁淤滞性黄疸。

　　【分类】

　　按黄疸患者血液中胆红素的性质可分：①非结合型胆红素增高为主型；②结合型胆红素增高为主型等两大类型。按发病机理可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸和先天性非溶血性黄疸等四类。毒物及药物引起的黄疸多为溶血性黄疽，肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤滞型三种类型。有的毒物可能通过多种途径引起黄疸，战临床上往往错综复杂，在分类上确定以哪一种类型为主即可。

　　【发病机理】

　　1.溶血性黄疸

　　砷化氢引起溶血的原因是它能使红细胞内还原型谷胱甘肽下降，使红细胞膜稳定性降低，因而红细胞破碎。亦有人认为，溶血与砷化氢可降低6一磷酸葡萄糖脱氢酶活力有关。wilson及Grum认为砷化氢与血清或红细胞内某些蛋白质相结合，这类蛋白质与红细胞的渗透平衡具有重要意义，因渗透压的变化导致溶血。

　　铅引起溶血的原因是：(1)铅干扰红细胞膜Na-K-ATP酶：(2)铅抑制嘧啶核苷酶。有人认为，铅抑制Na-K-ATP酶，导致红细胞丧失大量钾，红细胞皱缩、机械性脆性增加而溶血。亦有人认为铅使Na-K-ATP酶活性增高，红细胞内钠浓度降低而引起溶血。

　　苯的硝基化合物在体内代谢，其代谢产物有强氧化作用，形成高铁血红蛋白，严重时即可发生溶血。

　　2，肝细胞性黄疸

　　毒物引起肝细胞坏死，因而肝细胞摄取，结合和排泄功能障碍，从而引起大量未结合胆红素潴留于血内：另一方面，肝功能正常的肝细胞产生的结合胆红质，可透过到坏死肝细胞周围，流入血窦周围间隙。经淋巴系统回流入血中，使血液中结合胆红素增高，因此肝细胞型黄疸血液中未结合胆红素与结合胆红素均增高。

　　3，胆汁郁滞性黄疸

　　毒物引起胆小管或胆管肿胀，胆汁从门管区胆管上皮间隙漏出，经门管区淋巴管后进入血液循环。亦有人认为，毛细胆管与狄氏腔发生交通，胆汁流入狄氏腔。有人用荧光物质观察得到了证实，胆管压力上升后，结合胆红素向肝细胞内逆流。

　　【病理生理】

　　正常人约三分之二的胆红素是由衰老的红细胞在网状内皮细胞被破坏后所释出的血红蛋白转化而来。另有10～20%来自肌红蛋白、肝伪过氧化酶、细胞色素P一450及骨髓未参与红细胞生成的血红蛋白，这些统称早期胆红素。血红蛋白在网状内皮系统脱去珠蛋白成为亚铁血红素，在辅酶、氧及细胞色素P一450的作用下，由亚铁血红素氧化酶将亚铁血红素的α卟琳环在α甲烯桥处断开，而成为胆绿素，经胆绿素还原酶还原为胆红素。从网状内皮细胞分泌出来的胆红素称为未结合胆红素，它在血浆内与白蛋白结合不易溶于水，不能由肾脏排出，也不易透过细胞膜。血液中胆红素在进入肝细胞后即与白蛋白脱离，与肝细胞浆内的Y蛋白或Z蛋白结合被送到内质网，在光面内质网中通过葡萄糖醛基转移酶的作用，形成结合胆红素，它可以溶于水，由肾小球滤过从尿中排出。结合胆红素经肝细胞高尔基小体和溶酶体的作用，通过毛细胆管与胆汁一起排到毛细胆管腔内。胆红素随胆汁进入肠腔在回肠末端和结肠经厌氧菌还原成尿胆元从粪便排出。

　　当急刚发生溶血时，由于大量红细胞被破坏，在网状内皮系统形成大量未结合胆红素，当超过肝脏处理能力时即出现黄疸：但肝脏本身多无实质性改变。出现肝细胞性黄疸时，肝细胞多可见脂肪变性和坏死。胆汁郁滞性黄疸毛细胆管可见胆栓。

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