【发病机理】
氟骨症引起骨质密度增加的发病机理,目前尚未取得一致认识。主要认为由于钙、磷的正常代谢受到破坏和骨质本身的异常改变所致。氟与钙有特殊的亲和力。过量的氟进入机体后能与血钙结合,形成氟化钙,绝大部份沉积于骨组织中,使骨质硬化,密度增加。氟进入机体与血钙结合形成的氟化钙,以骨盐的形式沉积于骨的有机物质中,骨质的正常代谢也受到破坏。氟化物在骨组织中与骨的晶体表面上的羟基进行交换,氟离子取代骨盐中的羟基和碳酸盐。骨盐的晶体构造原来是由羟基磷灰石构成,羟基磷灰石中的羟基被取代后,即变成氟磷灰石。氟化物可刺激成骨细胞和破骨细胞,在成骨细胞的作用下形成新骨,并可能影响类骨组织的产生。骨硬化是由于骨细胞间质的变化而发生。在氟的作用下,骨的形成超过骨的吸收,也可产生骨硬化。当氟抑制了与成骨作用有关的酶,同时存在钙的代谢紊乱:影响钙盐的沉着和蓄积时,钙可从正常的骨组织中游离出来,血钙降低,可加强破骨细胞活动,韭可引起甲状旁腺的功能加强:因而也可以出现骨质疏松和促进溶骨作用。
【病理生理】
氟化物进入体内有50%以上贮存于骨内。
氟骨症的主要病理变化:①骨质增生
表现为骨的体积增粗,皮质增厚、硬化,髓腔变窄,表面有广泛的赘生物,骨小揉增粗,密质骨骨板排列紊乱,哈氏管大而不清楚或形成很少,骨膜新生形成新骨:9骨质吸收
由于氟的毒理作用,使破骨细胞活动增强,因而引起骨质的吸收,表现为骨小梁粗糙、疏松,哈氏管旁侧和骨膜下骨吸收,硬板层受到侵蚀等。骨质吸收常见于重症氟骨症,多见于地方性氟骨症。
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