【诊断方法】
1,职业史及病史
要详细了解病人是否接触亲肝毒物,有无病毒性肝炎接触史,有无寄生虫流行病史。
2,体格检查
正常人在肋缘下触不到肝脏,但腹壁松弛或体型瘦长者,在肋弓下往往可能触到肝脏边缘,其边缘锐利,柔软、无压痛,故触到肝脏不一定就是肝肿大。一般肝上界在第五肋间时,在肋弓下触到肝脏并有明显压痛或肝脏硬度有变化,方能确定是肝脏肿大。肝脏触诊最大的特点是有较大的呼吸移动性。胃的呼吸移动性小,叩诊为鼓音,在双合诊时后手可能会触到肾脏。腹壁肿物无呼吸移动性,并在抬起病人头部时肿物可更易触到。如为肝脏肿大,用本法触不清楚。触诊时要注意判定肝脏的硬度以及有无结节。
肝脏的硬度
一度(I。)质柔软,触诊时有如指按口唇的硬度,这是正常肝脏的硬度。
二度(Ⅱ。)略硬
有如指按鼻尖的硬度,一般见于各期肝炎,肝脓肿、血吸虫病、脂肪肝等。
三度(Ⅲ。)硬度明显增加,有如指按两眉之间的硬度,可见于慢性肝炎、肝硬变、晚期血吸虫病、郁血肝、恶性肿瘤、白血病,肝淀粉样变性、肝梅毒等。
3,肝功能试验
呱酶主要存在于肝脏,故呱酶升高说明肝脏受损,具有相对特异性。谷丙转氨酶升高反应肝细胞膜受损。酶的增高程度通常与肝病的严重程度成正比。絮浊试验常反应肝脏的慢性损害。单胺氧化酶及羟脯氨酸常能反应肝纤维化过程。溴磺酞及靛青绿排泄试验常能反应肝脏潜在性损害。有关血清酶的改变情况见表6—7.
4,其他
肝活体组织检查、肝超声波检查、腹腔镜、放射性胶金肝扫描、肝动脉造影、腹部CT检查均有助于肝病性质的判定。
【诊断特点】
中毒性肝病的临床表现与分期,接病情严重程度可分轻度、中度及重度肝损害:按有无黄疸出现可分黄疸型与无黄疸型两类:按病程发展速度可分急性型与慢性型。这些均与毒物的毒性、剂量,接触时间、毒物侵入机体的途径以及机体的机能状态有关。
1,铅中毒引起的中毒性肝脏肿大
铅中毒引起的肝脏肿大多出现于急性或亚急性铅中毒,发病较急,有恶心、呕吐,食欲不振、上腹部不适及腹胀等症状,肝功能明显异常,可逐渐出现黄疸。此类中毒性肝脏肿大的患者,同时有明显的腹绞痛、贫血、点彩红细胞增高、碱粒凝集红细胞增高及尿铅含量增高。
2,四氯化碳中毒引起的肝脏肿大
四氯化碳中毒引起的肝脏肿大,可见于急性中毒和慢性中毒。急性中毒患者发病快,有明显的消化道症状,较重的患者可出现黄疸,肝功能明显损害,严重者可出现肝功能衰竭。如顺利度过急性期,多数患者可恢复正常,少数患者可迁延为慢性中毒性肝损害,如坏死后肝硬化。长期小量接触四氯化碳可引起慢性四氯化碳中毒性肝损害,肝脏肿大,肝功能逐渐发生损害,也伴有消化道症状,重症者可以演变为肝硬化。四氯化碳中毒引起的肝脏损害,急性中毒患者多同时有眼、鼻、上呼吸道刺激症状及中枢神经系统症状,并往往有心肌和肾脏损害:慢性中毒患者也多伴有肾脏损害。
3,黄磷中毒引起的肝脏肿大
急性黄磷中毒引起的肝脏肿大,由于黄磷经呼吸道吸入或消化道进入体内引起中毒,消化道症状突出,数日内即可出现肝脏肿大,并可出现黄疽。病情进展可发展为急性肝坏死。长期小量接触也可逐渐出现肝脏损害。黄磷中毒引起肝脏损害可同时出现神经系统及心血管系统症状,慢性中毒可出现瞵毒性颌骨坏死等病变。
4,砷中毒引起的肝脏肿大
多见于急性砷中毒患者,出现黄疸症状者较少,但肝功能异常。急性砷中毒患者主要表现有血管运动中枢麻痹引起血压下降、心肌损害,并可出现蛋白尿。急性中毒后l~3周可出现轻重不同程度的多发性周围神经炎的临床症状,40~60天后,几乎所有患者指、趾甲上均可出现l~2毫米宽的白色横纹(mees纹),尿砷、发砷及指甲砷含量增高。
5,氯乙烯引起的肝血管肉瘤
国外陆续报遭长期接触高浓度氯乙烯的工人有发生肝血管肉瘤者。国内尚未发现本病。氯乙烯引起肝血管肉瘤可同时出现肢端动脉痉挛综合征、肢端溶骨症等临床表现,少数患者肝区可听到杂音。进行肝同位素扫描、B超声及肝动脉造影检查,有占位性病变及肝脏血管性损害,剖腹探查病理组织学观察有肝血管肉瘤的特殊表现。
【鉴别诊断】
职业性因素引起的肝脏肿大,多为中毒性因素引起。临床诊断过程中必须与病毒性肝炎、药物性肝脏损害、过敏反应引起的肝损害、梗阻性黄疸、寄生虫病引起的肝脏肿大、肝脏肿瘤等疾病鉴别。主要依据职业史、临床表现特点及有关实验室指标检查结果进行分析,加以判断。
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