【机制】
1.传入通路临床解剖 一侧内耳迷路水平或垂直半规管神经纤维兴奋一同侧延脑一中下小脑脚一同侧小脑绒球、小结叶皮质区一顶核和齿状核一同侧上小脑脚一中脑后部白核一交叉到对侧红核一丘脑一颞上回前庭投射区。理论上该传入通路上任何病理改变和过度刺激,均可产生眩晕症状。
2,前庭器官受到较大刺激或受损时,前庭与来自肌肉和骨关节等深感觉感受器对空间定向反应冲动不一致而产生眩晕症状。
3,部分人的前庭和半规管过度敏感,在直线和曲线变速运动中易传入强烈冲动,造成眩晕、肢体姿态调节障碍和恶心、呕吐、卣色苍白等。如晕车、晕船等。
4,迷路血管壁上的交感神经纤维能影响迷路的血液供应,因而在紧张、焦虑等因素使交感神经过度兴奋时,可产生眩晕症状。
5,一侧前庭神经损伤叫使两侧传入大脑皮层的冲动不平衡,从而产生皮层性眩晕感。
6,前庭一眼反射障碍,前庭核通过内侧束与动眼、滑车、外展神经核联系,该通道的受损可产生眼球震颤和眩晕症状。
7,前庭神经核通过前庭脊髓束与小脑、红核和脊髓前角细胞联系构成前庭脊髓通路,该通路反射的异常可产生眩晕症状和共济失调表现。
8,前庭神经核受损或接受异常的冲动时,通过其与血管运动中枢和迷走神经核的联系支,可导毁恶心、呕吐、而色苍白和脉搏、血压、呼吸等内脏反应。
9,其他能影响迷路一前庭、视觉和本体感觉(触觉和深感觉)构成的三联甲衡系统及大小脑相关部位功能的疾患,均可破坏平衡感,从而产生眩晕症状。
10.一些类刑的精神疾患和癫痫发生眩晕的具体机制尚不十分明了。
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