心腔内异常漂浮物 （心腔内异常漂浮物,心肌缺氧）

　　诊断思路

　　对心腔内异常漂浮物的病因诊断遵循以下思路：

　　首先，应了解患者的一般情况和病史。如心肌梗死病史，发生附壁血栓的可能性大，而风湿热和房颤的患者则发生左房血栓的可能性大。应了解患者有无下肢水肿、高热、剧烈胸痛。了解病史对判定室壁运动异常的性质大有益处。

　　其次，了解临床医生提供的临床体征，尤其是心脏杂音和心音的改变，杂音的部位、性质、强度、传导等。必要时应进行听诊，做到心中有数，以便更好的与影像学发现相结合，做出正确判断。

　　最后，应了解主要的实验室和器械检查的结果，如心电图、x线胸片，血常规、ESR等。冠心病患者心电图有ST-T改变和异常Q波，感染性心内膜炎的患者血象增高，血培养阳性。主动脉夹层的CT和MRI有特征性改变。

　　在超声检查过程中，首先判定心腔内漂浮物是否异常。因为心腔内结构相对简单，判定是否异常的方法是排除正常，如果不是瓣膜，不是腱索，则就是异常的漂浮物。然后观察异常漂浮物与心腔壁或瓣叶的关系，如血栓多有较宽的附着面。观察异常漂浮物的活动度，如黏液瘤和断裂腱索活动度大，赘生物活动度小。

　　另外，起搏器电极导线也可表现为右房、右室内条带样漂浮回声。左室内假腱索或异位腱索表现为从室间隔至心尖部的条样中等回声光带，位置同定。下腔静脉瓣和卵黄囊的残留结构——Chiari网可表现为有房内薄膜状飘动回声。这些均无临床意义。

　　鉴别诊断

　　心腔内异常漂浮物是常见的超声心动图征象，多有重要的临床意义，其可能病因的超声心动图和临床表现各有其特点。

　　一、心脏血栓

　　心脏血栓(cardiac thrombi)是指心腔内血栓形成或心外血栓进入心腔。血栓形成的主要原因是在心脏病变的基础上，血流动力和凝血机制异常。常见疾病包括：风湿性心脏病，心肌梗死，室壁瘤，心肌病，人工瓣膜置换术后，心房纤颤等。左房、左室、右房、右室和肺动脉内均可发生血栓。心腔内血栓与室壁黏附度小或完全游离或心外血栓随血液回流入心腔，在心腔内浮动。

　　超声诊断要点

　　左房血栓：①常位于左心耳，经胸超声不能显示其全部。②位于心房顶部和侧壁的血栓形态多样，多呈类圆形，边缘清晰，内部回声不均。③血栓可黏附在左房壁，随血流呈抖动状，也可能呈球状在左房内漂浮。④多有左房增大。⑤多有二尖瓣回声增强、增厚，开放受限。

　　左室血栓：①多位于心尖部，呈扁平附着在心内膜上，内部回声偏强，分层，与心内膜之间有低回声分界：也可呈团状向心腔内突起。②血栓随血流呈抖动状。③血栓附着的室壁节段性变薄，运动幅度明显减低或矛盾运动。④血栓回声可自发或溶栓治疗下减小或消失。

　　右心血栓：①原位血栓多呈扁平状中等回声附着于右室壁，活动度较小。②来自于周围深静脉脱落的血栓可见于右房、右室和肺动脉的任何部分。③外源血栓呈条样弱回声在心腔内自由飘动。④盆腔和下肢谦静脉血栓性静脉炎改变。⑤肺动脉可能增宽。

　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：患者有心肌梗死、心肌病，二尖瓣狭窄、房颤病史。②心电图：陈旧性心肌梗死改变、房颤。

　　二、黏液瘤

　　黏液瘤(myxomas)是最常见的心脏良性肿瘤，女性多见，可发于任何年龄，但多见于青少年以上人群。肿瘤发生于心内膜下，90%生长在心房，大部是左房。偶发在左室。肿瘤多有蒂，多附着在房间隔中部，活动度较大。瘤体组织松脆，内部可有出血、坏死，表面组织可脱落。肿瘤部分或完全阻塞心室流入道，可造成肺静脉压升高，肺瘀血，可能发生猝死。肿瘤表面碎片脱落，可导致体循环栓塞。组织松软肿瘤有蒂附着在心房壁，多为房间隔上，随血流漂动。

　　超声诊断要点①黏液瘤多发生在左房内。②显示肿瘤有蒂附着于房间隔，③呈云团状回声随血流飘动。部分病例肿物活动度较大，往返于心房、心室之间。④肿瘤形态多样且多变，内部多呈均匀偏强回声，部分有不规则低回声。⑤房室瓣口可能因肿瘤阻塞导致不同程度狭窄。⑥病变侧心房可有不同程度增大。⑦彩色及频谱多普勒显示过肿物阻塞的瓣口窄束五彩血流，不同程度二、三尖瓣反流。

　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：有体循环栓塞病史。②听诊：心尖部闻及舒张期杂音。

　　三、房室瓣腱索断裂

　　房室瓣腱索断裂是指牵拉房室瓣的腱索因某种原因断裂。多见于二尖瓣。二尖瓣腱索断裂多为特发性，也可继发于心肌梗死、感染性心内膜炎、黏液变性及胸部钝伤：三尖瓣腱索断裂多继发于心肌梗死、感染性心内膜炎和心内操作。

　　二、三尖瓣均有多条腱索连接瓣叶和乳头肌，主要包括数目较多，附着于瓣叶边缘的细腱索和数目较少，附着于瓣体的粗腱索。腱索由腔原纤维和内皮细胞组成，在瓣叶连接处与瓣叶组织融合。腱索对瓣叶有牵拉功能，可防止心室收缩时瓣缘向左心房脱入和瓣体向心房过度膨出。腱索断裂使瓣叶在收缩期失去牵拉，向心房脱人，导致瓣膜关闭不全。腱索断裂的病理生理改变是房室瓣反流。取决于反流量和反流时间。二尖瓣反流使得左心室容量增加，前负荷过重。初期左心室代偿性增大，室壁运动增强，持续发展将发生左心衰竭。反流人左心房的血液使左房的充盈量和压力增加，早期左房会代偿性增大以减缓左房压力的增高，如果左房压力持续增高，将导致肺淤血、肺动脉高压，进而发生右心衰。三尖瓣反流使右心室容量增加，前负荷过重，右室扩大。初期右心室代偿性增大，室壁运动增强，持续发展将发生右心衰蝎。反流入右心房的血液使右房的充盈量增加，导致右房增大，右房压增高。右房压力升高到一定程度，可使腔静脉回流受阻。

　　超声诊断要点①断裂的腱索呈纤细条带状附着在瓣尖。受累瓣叶的瓣尖连带断裂的部分腱索收缩期向心房翻入，舒张期返回心室。呈“连枷”样活动。心室内可探及附着于室壁残留腱索的飘带样回声。②瓣叶本身形态、回声多无明显异常，开放幅度正常，收缩期瓣膜关闭时瓣叶关闭点错位，受累瓣叶向心房脱入，越过瓣环连线，可见较大间关闭不全隙。③房室瓣大量反流，二尖瓣反流束起源于瓣口，偏心走向。前叶腱索断裂，反流束紧贴左房后壁：后叶腱索断裂，反流束则紧贴二尖瓣前叶左房面。反流量取决于断裂腱索的类型和数目。④受累的心房、心室内径增大。

　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：有基础疾病史，突然发病。②症状：取决于断裂腱索对二、三尖瓣的影响程度。不合并二尖瓣反流的患者多无症状。次要腱索断裂，房室瓣反流量较小，可有心动过速、头晕、头痛、气短、乏力和胸痛等非特异性症状。二尖瓣的主要腱索断裂可导致急性左心衰，表现为呼吸困难，咳血性泡沫痰，心功能碱低：三尖瓣的主要腱索断裂可导致急性右心衰，表现为肝大、水肿、颈静脉怒张。⑤体征：二尖瓣或三尖瓣听诊区闻及粗糙、响亮的全收缩期杂音。④心电图：心室肥大，心动过速。⑤X线胸片：心脏增大。

　　四、感染性心内膜炎

　　感染性心内膜炎是指病原微生物直接感染心内膜引起的炎症性痰病，一般分急性和亚急性。特征性的损害是赘生物附着于瓣膜或其他区域心内膜和心内补片、管道等人造心脏植入物的表面。

　　感染性心内膜炎多发生在先天性心脏病、风湿性心脏病等心脏有病变的人群，血流涡流或心内手术操作、心导管检查、介入诊断治疗等损害心内膜，导致心内膜内皮下结缔组织暴露。口腔医疗操作、静脉注射、身体局部感染等因素导致菌血症，血小板和纤维蛋白和微生物聚集在破损的心脏内膜或心脏植入物的粗糙面，形成赘生物。

　　赘生物一般位于狭窄孔道的远端，高速射流的低压面附近，如主动脉反流左室面、二尖瓣反流左房面、动脉导管肺动脉侧、室间隔缺损右室面。感染造成瓣叶破坏和穿孔，累及瓣下结构导致乳头肌功能不良和腱索断裂，导致瓣膜关闭不全，发生反流。大型带蒂的赘生物可导致瓣口狭窄。脓肿形成可侵蚀传导系统。赘生物脱落可引发肺循环和体循环栓塞。

　　超声诊断要点 经胸超声心动图发现赘生物的敏感性和特异性分别为65%和95%，经食管超声心动图可明显增加敏感性。①瓣缘可见赘生物附着。赘生物多呈缄团状，内部回声可强可弱，部分可旱类囊状。赘生物随血流和瓣叶活动而抖动，大小和形态可随时间会发生变化。②瓣叶有不同程度增厚、变形，回声增强。瓣膜开放好，关闭可见对合不良间隙。③如合并瓣叶脱垂，受累半月瓣舒张期舒张期翻人心室室流出道，越过瓣环平面：受累房室瓣收缩期脱入心房，越过瓣环平而。④多伴有房室瓣反流，反流量多为中量以上，反流束多偏心，起源不限于瓣膜对合处。

　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：有持续高热和基础疾病(如瓣膜病变)病史。②症状：高热、寒战，气短、乏力和胸痛。③体征：肝、脾肿大，听诊有突然出现新的杂音或杂音性质发生变化。④心电图：心动过速。⑤血培养：在抗生素使用前多点、多次采样，可能培养出致病菌。

　　五、主动脉夹层

　　主动脉夹层是指主动脉壁内膜撕裂，内膜与中层分离，在主动脉壁内形成血肿，并向周围和纵向延伸。主动脉夹层是一种非常凶险的心血管疾病，如不灶时治疗，48小时死亡率达j0%。患者年龄多在10～70岁，多有高血压、主动脉瘤、动脉硬化、结缔组织病，先天性主动脉瓣病坐等病史，以撕裂样剧烈胸痛为主要发病症状。

　　由于主动脉壁内膜、中层组织变性和粥样硬化病变的影响，在主动脉出现所谓囊状中层坏死改变，加之异常血流切应力的影响，主动脉局部内膜撕裂，血液进入血管壁形成夹层动脉瘤。撕裂的常见部位是升主动脉距主动脉瓣2～3cm。夹层动脉瘤有三种结局：①远端再次破裂入主动脉内，形成双管主动脉；②破裂入胸腔，引发人出血；③夹层内液凝固，纤维化。主动脉夹层导致主动脉根部变形，主动脉瓣关闭不全，发生主动脉瓣反流。撕裂的内膜可能影响冠状动脉供血。目前常用的主动脉夹层分类方法有两种：DeBakcy和Stanford分型。

　　DeBakcy分型：

　　I型：撕裂从升主动脉延续到主动脉弓远段。

　　Ⅱ型：撕裂局限在升主动脉。

　　Ⅲ型：撕裂从左锁骨下动脉到降主动脉远端。

　　Stanford分型：

　　A型：DeBakeyrI型十DeBakeyⅡ型。

　　B型：DeBakeyⅢ型。

　　超声诊断要点 经胸超声心动图诊断主动脉夹层有一定局限性，对升主动脉几厘米以内的主动脉夹层有较高的敏感性和特异性，但对主动脉弓、降主动脉夹层的诊断则受到声窗限制。经食管超声较经胸超声有更高的敏感性和特异性。①主动脉长轴切面显示管腔与血管长轴平行的漂浮状隔膜回声。短轴切面显示隔膜样结构将主动脉分隔成两半圆形管腔，其中一个夹层动脉瘤形成的假腔，一个是被似腔压迫变形的真腔，假腔内多有层状血栓回声。②主动脉明显增宽，内径多大于40mm。③主动脉瓣形态、回声多正常，部分病例主动脉瓣为二叶式，瓣叶开放幅度正常，关闭对合不良。部分病例主动脉瓣为二叶式。④彩色多普勒显示假腔内血流束暗淡。部分呈涡流状：真腔内血流束正常，或呈五彩状。⑤彩色及频谱多普勒显示主动脉瓣反流，反流束居中，主动脉瓣反流多为中到大量。⑥左室增大。

　　结合临床表现和其他辅助检查做出病因诊断。①病史：突然发病。②症状：胸痛是主动脉夹层的特征性症状。表现为难以忍受的撕裂或刀割样剧烈疼痛。呼吸困难，晕厥。③体征：胸骨左缘舒张期杂音，多为新发。血压升高或下降、脉压差增大。④多为ST段压低，部分病例为ST段抬高。⑤X线胸片：纵隔增宽，主动脉节突出。⑥CT和MRI可清晰显示撕裂部位及真腔和假腔，已取代心血管造影成为诊断主动脉夹层的金标准。