病因
(一)主动脉瓣关闭不全(1)风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全。(2)感染性心内膜炎。(3)梅毒性主动脉炎。(4)马方综合征。(5)先天性畸形。(6)强直性脊柱炎。(7)某些心脏病瓣膜及动脉退行性变。
(二)主动脉血液分流(1)动脉导管未闭。(2)主动脉一肺动脉间隔缺损。(3)主动脉窦动脉瘤。
(三)其他(1)甲状腺功能亢进症。(2)严重贫血。(3)发热。
发病机制
周围血管征有多种表现形式,其共同机制为脉压增大,而其导致脉压增大的机制不尽相同。
1.主动脉瓣关闭不全 可分为急性和慢性。当急性主动脉瓣关闭不全时,由于突发左心容量增大,很快发生急性左心衰竭或肺水肿,无脉压增大及周围血管征。当慢性主动脉瓣关闭不全时,心脏舒张期左心室内压力低于主动脉,故大量血液反流回左心室,使左心室舒张期末容量增加,正常左心房回流和异常主动脉反流,致左心室负荷加重,心脏收缩期心肌代偿性地收缩增强,心室搏出量增加及主动脉收缩压增加,使收缩压上升,脉搏强而有力:而在心脏舒张期时,由于主动脉瓣关闭不全,主动脉内大量血液反流入左心室,主动脉内阻力下降,使主动脉舒张压显著降低,因而动脉的收缩压与舒张压之差增大。
2,主动脉血液分流 如动脉导管未闭、主动脉一肺动脉间隔缺损、主动脉窦动脉瘤瘤体破裂等类先天或后天性心血管病。由于主动脉压高于肺动脉压,故无论心脏收缩期或舒张期。主动脉血液由左向右连续分流入肺动脉、右心房(室),使肺循环血量增加,回流左心房和左心室血液亦增加,左心负荷加重,使左心室增大:舒张期主动脉血液仍分流入肺动脉,周围动脉舒张压下降,脉压增大,
3,甲状腺功能亢进症 由于甲状腺素分泌过多,与儿茶酚胺协同作用,加强后者在神经、心血管等系统的兴奋和刺激作用,心率增快。心搏增强,基础代谢率增强,收缩压增高,外周阻力降低,舒张压下降,脉压增大。
4,贫血 血管选择性收缩,血流再分布。当贫血达到比较严重的程度(Hb<70g/L)时,机体代谢率增强,心排出量增加,代偿性心动过速:血中红细胞减少,血液黏滞度降低,外周阻力降低等因素,使脉压增大。
上述诸因素引起患者脉压增大,作用到周围血管而形成水冲脉、枪击音、Duroziez双重音及毛细血管搏动祉等一系列周围血管征。
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