职业性血小板减少是怎么引起的-职业性血小板减少是什么原因引起的-职业性血小板减少怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

职业性血小板减少的病因

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　　【病因分类】

　　1.血小板生成减少

　　(1)再生障碍性贫血。

　　(2)骨髓浸润

　　白血病，癌瘤、结核、骨髓纤维化。

　　(3)放射病。

　　(4)化学中毒

　　苯中毒。

　　(5)药物中毒

　　抗癌药、噻嗪类利尿剂、雌激素、酒精。

　　(6)营养缺乏

　　叶酸、维生素B12缺乏。

　　(7)周期性血小板减少症。

　　(8)阵发性睡眠性血红蛋白尿。

　　2，血小板破坏消耗增加

　　(1)非免疫性

　　①弥漫性血管内凝血。

　　②血栓性血小板减少性紫癜。

　　③溶血尿毒症综合征。

　　(2)免疫性

　　①原发性血小板减少性紫癜。

　　②药物性免疫性血小板减少。

　　③感染引起的血小板减少。

　　④结缔组织病

　　系统性红斑狼疮。

　　⑤输血后紫癜。

　　3，血小板分布异常

　　脾功能亢进。

　　4，血小板丧失过多

　　出血。

　　5，血小板稀释

　　输入大量血库存血。

　　【发病机理】

　　巨核细胞在骨髓内发育为成熟的血小板需要5～7天。血小板在血液中生存的时间是10天，血小板有1/3在脾脏。正常血小板在血液中沿血管壁排列成行，可保持毛细血管的完整性，并降低毛细血管的通透性。血小板在初步止血机制中起重要作用。

　　血管损伤后开始启动止血机制。血液接触到暴露的血管内皮下组织的胶原时，血小板粘附、聚集在损伤部位。血小板由盘形变为带刺的球形，并由其胞浆中颗粒释放出5-羟色胺和去甲肾上腺素。这两种血管活性物质可促使血管收缩。血小板还释放出二磷酸腺苷(ADP)，ADP是有力的血小板凝聚刺，可使血液中流过的血小板表面发生变化，易于凝聚。凝聚的血小板形成血小板栓，即白色血栓，可堵塞伤口而止血。

　　初步止血形成的血小板栓并不牢固，血小板栓结合凝血机制产生的纤维蛋白，形成血小板一纤维蛋白凝块，再结合红细胞才形成牢固的红色血栓，可塞住伤口。凝血分为内源性凝血系统和外源性凝血系统。前者的凝血成分都在血液内：后者的启动因素是损伤外组织细胞释放的组织凝血活酶，是由外面侵入血液的。两种凝血系统互相补充，生成凝血酶和纤维蛋白。

　　血小板减少有以下几种发病机理：

　　1.血小板生成减少

　　属于此种机制的继发性血小板减少的最常见原因是中毒、电离辐射、营养缺乏、肿瘤等。这些因素使骨髓造血干细胞的增生和分化发生障碍，骨髓增生低下，造血细胞包括巨核细胞及其前细胞减少。骨髓由肿瘤细胞、白血病细胞，搔散性肺结核等浸润也可使骨髓巨核细胞减少。叶酸、维生素B12缺乏时，胸腺嘧啶核苷和DNA合成缺陷可影响巨核细胞的成熟，而引起无效性血小板生成。阵发性睡眠性血红蛋白尿患者可发生全血细胞减少，提示骨髓有异常干细胞。

　　2，血小板破坏消耗增加

　　外周血中血小板破坏增加可使血小板减少，血小板寿命缩短，大血小板比例增加，骨髓巨核细胞增多。弥漫性血管内凝血(DIC)是凝血系统被激活，微循环内形成弥漫性微血栓，导致血小板和凝血因子大量消耗。血栓性血小板减少性紫癜(ITP)和溶血尿素症综合征(HUS)都有血臂内凝血，而导致血小板消耗，HUS因有肾脏损害而有尿毒症。

　　免疫机制是血小板破坏的主要原因。原发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机理尚不十分清楚，但血小板表面吸附病毒一病毒抗体复合物可能是急性ITP的原因。慢性ITP患者血清中存在抗血小板抗体，也可并发其它免疫缺陷性疾病如系统性红斑狼疮等。药物引起的免疫性血小板减少较为多见。抗原或其代谢产物作为半抗原，与白蛋白及其它血浆蛋白结合形成全抗原。患者体内产生抗体，与抗原结合形成抗原抗体复合物。这种复合物吸附于血小板，可固定和激活补体，使血液中的血小板溶解。败血症并发血小板减少可能是由于血小板吸附细菌抗原抗体复台物。此外，败血症可并发DIC，使血小板消耗增多。输血后可发生血小板减少，主要是由于输入大量血库存血，库存血中血小板由于粘附、凝聚，破坏较多：大量输入库存血，可使血小板稀释。输血后由于免疫反应也可发生血小板减少。输血后诊断是PIA1阳性血输给PIA1阴性的患者时，患者体内形成抗PIA1抗体。抗PIA1抗体或抗原抗体复合物吸附于患者血小板，可使血小板破坏而减少。反复输血后可产生抗血小板抗体，使患者输入的血小板很快消失。

　　3，血小板分布异常

　　脾肿大时，外周血中血小板减少，而脾脏内有大量血小板。血小板总数并不减少，而是大量滞留在脾脏内，说明血小板分布异常。脾肿大引起的血小板减少另一原因是破坏增加。

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