免疫相关性眼干是怎么引起的-免疫相关性眼干是什么原因引起的-免疫相关性眼干怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

免疫相关性眼干的病因

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　　病因

　　(一)sjogren综合征

　　Sjogren综合征(SS)目前认为SS是一种累及唾液腺和泪腺的慢性自身免疫性疾病，主要分为原发性sjogren综合征和继发性Sjogren综合征。原发Sjogren综合征可能出现广泛的腺体外表现，如血管炎、肾炎、肺炎、神经病变、淋巴增生等：而继发性Sjogren综合征，除干燥症状还伴随其他的自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、进行性系统硬化、皮肌炎等。所有病例均出现泪腺和唾液腺的进行性淋巴细胞浸润，导致腺体分泌功能的障碍，最终造成严重的眼和口腔干燥，表现为水液缺乏型干眼。

　　(二)系统性红斑狼疮

　　系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种慢性、全身性的免疫介导的疾病，其异常是由于机体不能抑制或清除大量致病的自身抗体和免疫复合物所致。干燥性角膜结膜炎(KCS)是SLE患者最常见的眼部表现，阳性率约25%，可同时伴有或不伴有口胺干燥症。免疫病理主要与B淋巴细胞的高度活化有关，但也可见T淋巴细胞异常，由此产生大量抗体(包括自身抗体)和免疫复合物，导致特异性组织损伤，出现临床表现，但不是所有的抗体都致病。此外，也存在免疫调节功能异常，如T淋巴细胞数量和功能异常以及不能清除抗体和免疫复合物。病理过程是由于自身抗体或免疫复合物(或两者)刺激引起的炎症反应，导致细胞死亡和组织损伤。SLE中自身抗原抗体免疫复合物作用于特定的靶组织导致一系列的补体括化，在免疫复合物沉积处发生炎症细胞趋化，细胞内蛋白酶和胶原酶释放导致组织消化和损伤。除自身抗体的数量和特性外，免疫复合物的数量、大小、补体黏附力和抗原成分可能决定了器官受累的严重性。

　　(三)Stevens-Johnson综合征

　　SStevens-Johnson综合征也称为重症多形红斑，为主要影响皮肤和黏膜(包括眼表)的急性炎症疾病。发病机制为免疫复合物沉淀在皮肤和结膜基质引起的超敏反应，与机体对药物或微生物的免疫反应性有关。急性期眼部出现角膜溃疡、假膜性结膜炎：慢性期炎症反应持续存在，常有结膜瘢痕化、睑内翻、睑球粘连、角膜血管化、泪液缺乏和泪膜不稳定等并发症，导致了干眼的发生，临床所见多为黏蛋白缺乏型。结膜活检示杯状细胞缺如，结膜化角膜的固有层中浸润细胞为CD4+T、CD8+T，巨噬细胞，几乎不存在B细胞，CD4+T细胞都是ThI型的，可促进细胞免疫。

　　(四)眼型瘢痕型类天疱疮

　　眼型瘢痕型类天疱疮(ocular eicatricial pemphigoid，OCP)是一种以复发性皮肤水泡为特征的慢性、进行性疾病，皮肤和黏膜发生瘢痕形成，是一种自身免疫性疾病，眼部受累时，称为眼型瘢痕型类天疱疮，OCP的病理改变为结膜上皮鳞状上皮化生，伴有角化或角化不全现象，杯状细胞数量较少或缺如，深层血管壁上有免痉复合物和免疫反应物沉积。致干眼症的原因包括：结膜上皮下的纤维化能够引起泪道和副泪腺的阻塞，导致泪液分泌减少：分泌黏液的杯状细胞的减少也可使泪膜容易被破坏：结膜癍痕导致兔眼和睑内翻等引起眼表面上皮细胞的破坏。OCP的自身免疫现象主要是针对结膜上皮细胞及其基底膜成分，患者可出现与结膜上皮细胞结合的免疫球蛋白，及针对结膜上皮细胞和角膜上皮细胞的循环抗体。结膜内的树突状细胞和T淋巴细胞数量增加，且主要位于结膜上皮和膜固有层内，在结膜上皮细胞内和结膜固有层内均发现有活化的IL一2受体阳性淋巴细胞的存在，结膜固有层内还发现巨噬细胞、B细胞和浆细胞。结膜浸润性T淋巴细胞数量的增加可能引起免疫调节缺陷，从而导致局部的B淋巴细胞产生针对基底膜的自身抗体，B细胞分泌的细胞因子促进纤维组织形成，结膜树突状细胞的增加可能促进局部抗原递呈给B细胞和T细胞。

　　(五)其他

　　伴有瘙痒的干眼尚应考虑多囊卵巢或多囊性卵巢综合征的可能。

　　发病机制

　　睑结膜和球结膜具有独特的细胞群体，包括杯状细胞、肥大细胞和附属泪腺：同时有睑结膜相关淋巴组织，在眼表面免疫反应中具有独特作用。泪腺也具有由B细胞和CD4+T细胞组成的淋巴滤泡，及位于腺泡基质层中的浆细胞和CD8+T细胞。各种原因激活这些免疫细胞均会引起干眼病的发生，多数细胞括化后可产生多种多样的细胞因子参与炎症、免疫、细胞生长、凋亡、分化和创伤修复。在干眼症发病机制中起到重要作用的细胞因子有表皮生长因子、白细胞介素一6、肿瘤坏死因子、细胞间黏附分子等。而最终眼表的损害都是经过细胞因子受体介导的炎症过程。这些细胞因子不仅通过刺激淋巴细胞的增生来维持对泪腺的免疫攻击，而且自身也干扰腺体的正常分泌。泪腺的腺泡细胞可以表现为一种抗原表达细胞，刺激淋巴细胞的增生，因此泪腺可能是最先具有免疫应答的组织。汨腺将会出现一些不正常的调节过程，包括炎症因子的生成和淋巴细胞群体的调整。细胞因子还作用于交感和副交感神经，抑制眼表感觉神经活性。同时一些细胞因子也能影响其他调节泪腺稳定性的激素和肽代谢功能，包括促肾上腺皮质激素、后叶血管紧张素胺、催乳素等。

　　干眼症患者的泪腺和跟表上皮细胞的凋亡异常增加。泪腺中腺泡细胞和导管上皮细胞的凋亡被认为是可能损伤泪腺分泌功能的一种途径。马轶群等对去势雄兔干眼症动物模型的研究发现细胞凋亡是干跟症兔泪腺、角膜及结膜组织损伤破坏的原因，并认为干眼症兔泪腺、角膜及结膜组织上皮细胞的凋亡很可能是由Fas/FasL途径介导的。Ishimarn等研究表明雌激素缺乏是通过Fas介导的凋亡加速自身免疫的舍格伦综合征，从而引起干服症。

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