根据临床表现及病理所见可分为:
(1)神经失用:是神经外伤导致暂时性传导阻滞,可分为两种:一为神经短暂缺血而无解剖改变,引起轻度短暂传导阻滞;另为阶段性脱髓鞘、轴索正常,症状可在2-3周内恢复;
(2)轴索断伤:轴索端丽使远端发生华勒变性,围绕轴索的Schwann细胞核基底层、神经内膜结缔组织正常,轴索可再生恢复功能;
(3)神经断伤:是轴索及周围结缔组织支架均断离,仅很少部分轴索可再生达到原靶器官,大多数轴索芽支因迷走而成为神经瘤,故恢复面而不完全。压迫性神经病是肿瘤、骨痂、滑膜增后和纤维带等压迫所致的周围神经损伤。轻微压迫引起脱髓鞘,严重者导致轴索变性。神经通过狭窄的解剖通道并经历反复缩窄性压迫可导致脱骨鞘,称为嵌压性神经病。
神经失用的鉴别诊断:
(一)周围性面神经麻痹(peripneral paciacial paraysis) 多有受凉及感染病史,病灶同侧全部颜面肌肉瘫痪,口角下垂、船帆征阳性。抬眉受限,额纹变浅或消失,眼睑不能充分闭合,在角膜下缘露出巩膜带,眼球较健侧上移。健侧颈阔肌收缩,麻痹侧不收缩。因茎突舌肌和腭舌肌麻痹舌偏向健侧。偶见听觉过敏、麻痹侧眼轮匝肌反射、口轮匝肌反射、恐下瞬目反射、视反射和掌颏反射低下。侧腱舌前2/3哇觉障碍,眼泪有时外溢,乳儿发生面神经麻痹时吸吮受限,麻痹侧唾液分泌减少。
(二)球麻痹(bulbar paralysis) 多有双侧延髓神经运动功能丧失及植物神经功能失调,唾液分泌增多,由于咽下不良及唇麻痹而流涎。出现软腭、咽肌、喉肌和舌肌的周围性瘫痪。早期言语障碍,舌肌纤维颤动,伴有舌肌萎缩,舌体逐渐变小,严重的出现舌肌瘫痪,颜面及口轮匝肌受累,因该肌的瘫痪,出现发音含混不清,由于舌肌的萎缩而出现口唇变薄,闭唇无力,唇多皱摺,吹哨不能。软腭和咽肌的麻痹,而出现喉音、腭音障碍。而后出现鼻音。因迷走神经的运动功能丧失,而出现发音困难,病情加重时出现吞咽困难,饮水反呛,咽反射消失和咀嚼无力。侵犯面神经核,则有双侧面部表情肌周围性瘫痪,颜面呆板无表情,而出现掌颏反射减低。随病情加重出现呼吸节律失调。甚至出现潮氏呼吸与呼吸暂停等现象。晚期出现循环衰竭而死亡。
(三)多发性神经炎(polyneuritis) 受累肢体有疼痛或感觉运动障碍,病变区有触痛或压痛,腱反射消失,深浅感觉减退或消失。对称性的下运动神经元性瘫痪,肌张力减,踝反射的减低常较膝反射为早,肌萎缩远端重于近端。下肢肌肉萎缩以胫前肌、腓骨肌,上肢以骨间肌、蚓状肌、大小鱼际为明显,可出现手、足下垂。有肢体远端皮肤对称性发凉,光滑、变薄或干燥、无汗或多汗,因影响传入神经或传出神经,掌颏反射降低。
(四)脑梗塞(cerebral infarction) 本病多见于50~60岁以上,患者有高血压、动脉硬化或糖尿病者。男性多于女性,多在安静状态下或休息时起病。额叶及内囊病变时,出现精神症状及偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲,优势半球病变伴有失语,非优势侧受累对侧感觉忽略障碍及体感觉障碍等。额叶病变时而对侧掌颏反射阳性。
(五)脑动脉硬化(cere bral arteriosclerosis) 年龄多在45岁以上,早期可类似神经衰弱表现,头痛、头沉、头晕、耳鸣眼花、肢体发麻、震颤、失眠、遗忘、思维迟钝、注意力不集中、计算力差、工作效率差、记忆力减退,随病情进展出现脑器质性精神症状和痴呆,伴有人格的改变、淡漠、漫不经心、稚气、不讲卫生、话多、重复语言、啰嗦或言语减少。颞浅动脉条梭状发硬,腱反射不对称,掌颏及吸吮反射阳性。
(六)多发性脑软化(multiple enephalomalacia) 多发在50岁以上,伴有高血压病史,脑内出现多发性不规则的小囊腔,其直径为0.5-1.5mm。记忆力差,智能低下,计算力低下,无故地发笑,失定向力,徘徊不定,甚至出现痴呆。出现一侧上、下肢小脑性共济失调及轻度瘫痪,腱反射亢进,Babinski征阳性及同侧掌颏反射阳性。可有小脑性共济失调,但不是因为小脑损害造成,而是皮质桥脑束病变所致,只有轻微偏瘫,而无感觉障碍及失语症。可有构音障碍,中枢性面瘫及舌瘫,吞咽困难,手握力差,指鼻试验阳性。
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