胸腔积液是怎么引起的-胸腔积液是什么原因引起的-胸腔积液怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断治疗问答

胸腔积液的病因

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　　【病因机制】

　　一、病因

　　引起胸腔积液的不仅仅是胸膜疾病和邻近器官的疾病，其他系统和器官的病变或者全身性疾病也可以引起胸腔积液。

　　二、发病机制

　　(一)胸膜解剖学

　　l.胸膜胸膜属中胚层浆膜组织，均由间皮细胞和结缔组织构成，分为脏层胸膜和壁层胸膜。脏层胸膜或肺胸膜是指被覆于肺表面的部分，脏层与肺紧密结合而不能分离，并伸入肺叶间裂隙内；壁层胸膜是指被覆于胸壁内表面、膈上面与纵隔侧面的部分。脏层、壁层胸膜在肺根处相互连接移行。

　　与许多哺乳动物相反，人的脏层胸膜相对较厚。约达100μm，是壁层胸膜的5倍左右。脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜和大部分肺膈面脏层胸膜由肺动脉供血，绝大部分的纵隔胸膜和肺小叶表面以及小部分横膈面脏层胸膜接收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴孔结构，并且脏层胸膜的淋巴管与间皮细胞间由一层连接组织分隔，脏层胸膜上缺乏淋巴孔结构解释了颗粒物质注入胸膜腔之后不能经脏层胸膜移出，而只能经有淋巴孔结构的壁层胸膜移出这一现象。

　　壁层胸膜的血液供应基本上来自体循环。肋胸膜由肋间动脉和胸廓内动脉的分支供应；纵隔胸膜和膈胸膜由心包膈动脉和支气管动脉分支分布；肺尖处的壁胸膜由锁骨下动脉及其侧副血管的分支供血。胸膜壁层的淋巴回流比较复杂，前面的壁胸膜注入胸骨旁淋巴结，向后汇入肋间后淋巴结，膈面可流入纵隔前和后淋巴结。其他尚可汇入膈淋巴结、支气管肺淋巴结和腋淋巴结等。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛的间皮细胞与琳巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。壁层胸膜上的淋巴管有许多分支，管腔内有单向活瓣，起单向流动作用。淋巴管为胸壁间质以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接开口于胸膜腔的淋巴孔。在淋巴孔部位，间皮细胞及微绒毛与淋巴管的内皮细胞相连续。

　　2.胸膜腔既往曾经以为胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜在相应的组织结构上反折、会合并紧贴在一起形成的密闭的、潜在的腔隙。近年来的研究表明，两层胸膜并不互相接触，二者之间形成胸膜腔，其平均宽度为18.5μm(顶部)至20.3μm(底部)，因此，胸膜腔是一个真正的，而不是潜在的腔隙。胸膜腔由胸廓和膈围成，上界为胸廓上口，可与颈部连通；下界借膈与腹腔分隔。胸膜腔中部为纵隔，两侧部容纳左、右肺。两腔完全独立而不相互沟通。腔内仅有少量浆液，可减少呼吸时的摩擦。密闭的胸膜腔内为负压(-0.49kPa，-5cmH2O，吸气时负压更大)，胸膜腔的密闭性及其中的负压是维持正常呼吸必须的条件。

　　(二)胸液的转运

　　1.胸液的来源胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸液平均滤过率为0.01～0.02ml/(kg•h)。根据Starling定理，壁层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起主要作用，是胸液形成的主要来源。所有种系动物的壁层胸膜微血管血液均为体循环供给，且靠近胸膜腔，在解剖上使它更有可能成为胸液的来源。尽管人脏层胸膜血管部分来源于体循环，但它们对胸液形成的作用仍小于壁层胸膜。因为脏层胸膜血管距胸膜腔距离较壁层胸膜血管远3倍，同时脏层胸膜血管内血流流人压力低的肺静脉(即脏层胸膜血管内压力较壁层胸膜血管内压力低)。因此，脏层胸膜上不存在引起液体滤过的压力梯度，使其对胸液形成的作用远小于壁层胸膜的作用。

　　胸液经毛细血管进入胸腔遵循Starling定理。Starling方程式应用于胸膜与胸腔间的液体转运。壁层胸膜的血液供应主要来自体循环，其毛细血管静水压高，为30cmH2O(1cmH2O=0.098Pa)；而脏层胸膜血供大部分来自肺循环，其毛细血管静水压为24cmH2O；两层胸膜毛细血管内的胶体渗透压相同，均为34cmH2O；胸液内含有微量蛋白，为10～15g/L，产生的胶体渗透压为5cmH2O；此外，胸腔本身的压力为一5cmH2O。

　　壁层胸膜与胸腔之间液体流动的净静水压梯度为：30-(-5)=35cmH2O；而引起液体从胸腔流向壁层胸膜的净胶体渗透压梯度为：34-5=29cmH2O；两者互相消减，液体从壁层胸膜流向胸膜腔的净压力梯度为35-2g=6cmH2O。同样，脏层胸膜与胸腔之间液体流动的净静水压梯度为：24-(-5)=29cmH2O；引起液体从胸腔流向脏层胸膜的净胶体渗透压梯度为：34-5=29cmH2O；两者互相消减，液体从脏层胸膜流向胸膜腔的净压力梯度为29-29=0cmH2O。再加上脏层毛细血管本身与胸腔的距离大于壁层胸膜与胸腔的距离，其滤过系数L。低于壁层胸膜。因此壁层胸膜成为胸液形成的主要来源。

　　2.胸液的转运胸渍中蛋白质、颗粒物质及各种细胞成分则只能通过淋巴引流至血液系统，胸膜淋巴引流是胸腔积液吸收的重要途径之一。从上图可见，壁层胸膜与胸腔之间的净压力是6cmH2O，导致液体流向胸腔生成胸液；而脏层胸膜与胸腔之间的净压力是OcmH2O，加上脏层毛细血管本身与胸腔的距离大于壁层胸膜与胸腔的距离，因此，正常生理条件下，脏层胸膜很少参与胸液的生成与吸收。而且脏层胸膜上无淋巴孔结构，且脏层胸膜的淋巴管与间皮细胞间由一层连接组织分隔，所以胸液只能通过壁层胸膜淋巴管引流。

　　近年来，一些学者根据动物实验对胸液转运模式提出了新的理论，其主要特征是认为淋巴管代表了一种排泄机制，能够产生低于大气压的压力(如同一台真空吸尘器一样)。从胸液的引流机制来说，淋巴管在胸膜腔内设置了一种压力以引流胸液。

　　从动物实验推算，人类每天胸膜腔内有0.5～1L液体滤过。这种液体的正常流动与胸膜血供、淋巴引流等因素有密切关系。胸液滤过生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，每天有0.2～0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管进入胸导管，大约75%的胸液通过壁层胸膜淋巴管引流。胸液转运在以下三部分组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外的胸壁间质和胸膜腔，这三部分组织由毛细血管上皮和胸膜间皮所分开，以及由两种引流途径(胸膜外和胸膜淋巴管)所组成。正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的引流。只有超过淋巴管引流的最大容量时，胸液的交换才取决于静脉水压和腔体渗透压之间的压力梯度；如低于淋巴管引流的最大容量，淋巴引流为胸液的主要排泄途径。

　　如前所述，胸液的产生和吸收处于动态平衡。并保持血液和胸液之间进行物质的代谢和交换。若由于全身或局部病变破坏了上述动态平衡，使胸液的形成过快或吸收过缓，则可致胸膜腔积液。胸腔积液的发生机制主要有：

　　(1)胸液生成过多

　　1)胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、奇静脉受阻，产生漏出性胸腔积液。

　　2)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，血浆胶体渗透压主要依靠血浆蛋白质来维持，由于白蛋白的分子量较小，因此产生的渗透压远较球蛋白太。当血浆白蛋白的浓度低于25g/L时，血浆胶体渗透压将明显下降，导致毛细血管内的液体漏入胸膜腔，形成漏出性胸腔积液。如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。

　　3)胸膜毛细血管壁渗透性增加，毛细血管通透性增加可能来自不同的机制，如受损的胸膜细胞释放出各种酶、补体以及生物活性物质；此外，免疫复合物沉积在胸膜血管和淋巴管上，也会增加其通透性，而导致胸腔积液；如胸膜炎症(结核病、肺炎)，结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(癌瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿)等，产生渗出性胸腔积液。

　　4)液体通过膈肌的通道开放，如肝硬化腹水。5)胸膜腔压力下降，例如，肺不张、完全的肺塌陷。

　　(2)胸液的吸收减少

　　1)壁层胸膜淋巴引流障碍，淋巴系统在胸液的吸收过程中起着重要作用，肿瘤可压迫和阻塞淋巴管，导致淋巴液回流受阻，胸膜淋巴引流减少引起胸腔积液。其原因是胸液中蛋白质含量增高，腔体渗透压升高。另外，胸导管破裂或阻塞，使乳糜液渗入胸膜腔引起乳糜胸。

　　2)全身静脉压力升高，淋巴系统压力升高，导致胸膜淋巴引流受损，如；上腔静脉综合征、血容量增加。

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