一、发病原因
1.早产或低体重儿 维生素E在体内的储藏量与婴儿出生时的体重和胎龄有关。体重越低、胎龄越小,储藏量越少。因为新生儿体内的维生素E大多是在孕末2个月从母体获得,因此,未成熟儿出生时体内的维生素E储存量低于正常足月儿。
2.吸收不良 摄入的维生素E,在小肠吸收,需要胆汁和胰液的帮助,当消化不良、脂肪泻、慢性肝脏疾病、胰腺囊性纤维变和胆道梗阻时,以及早产儿的胆盐合成少、胰酶活力不足等,均能影响肠道对维生素E的吸收。
3.需要量增加 膳食中多不饱和脂肪酸(PUFA)增加时,维生素E的需要量也增加。因为维生素E可以防止PUFA的过氧化;如果饮食中维生素E和PUFA的比例不当(比值应为0.4~0.5),会引起维生素E的缺乏。
二、发病机制
维生素E是体内生物膜上的重要组成部分,能起到稳定膜结构的作用,防止人体在代谢过程中产生的过氧化物和自由基(free radical)对膜的损害,从而保护生物膜的完整性。当维生素E缺乏时,生物膜上的多不饱和脂肪酸容易发生过氧化反应,特别是微粒体和线粒体的膜。如毛细血管内皮细胞受损,可使毛细血管的通透性增加,产生水肿、出血,如早产儿的颅内出血。
当维生素E缺乏时,红细胞膜上的多不饱和脂肪酸易发生过氧化反应,使红细胞的膜受损,产生溶血,出现贫血症状。新生儿的生理性贫血,可能与此时期体内维生素E的量不足有关。
维生素E缺乏可使实验动物的血小板聚集增加,血栓形成,睾丸萎缩及上皮变性,影响生育。老年人脑组织、心肌、肌纤维中有脂褐质(lipofuscin)堆积,容易衰老。神经髓鞘和神经细胞轴突的膜受损,可出现神经系统症状。
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