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子宫内膜梗阻

子宫内膜梗阻的病因

  一、种植学说 最早(1921)有人认为,盆腔子宫内膜异位症的发生,系子宫内膜碎片随经血逆流,通过输卵管进入盆腔而种植于卵巢或盆腔其他部位所致。临床上在月经期行剖腹探查时可在盆腔中发现经血,且经血中查见子宫内膜。剖宫手术后所形成的腹壁疤痕子宫内膜异位症,是种植学说的好例证。

  二、浆膜学说 亦名化生学说,认为卵巢及盆腔子宫内膜异位症系由腹膜的间皮细胞层化生而来。副中肾管是由原始腹膜内陷发育而成,与卵巢的生发上皮、盆腔腹膜、闭锁的腹膜凹陷,如腹股沟部的腹膜鞘状突(努克管)、直肠阴道隔、脐等,都是由体腔上皮分化而来。凡从体腔上皮发生之组织,均有潜在能力化生成几乎与子宫内膜不能区分的组织,因而腹膜间皮细胞可能在机械性(包括输卵管通气、子宫后位、宫颈阻塞)、炎性、异位妊娠等因素刺激下,易发生化生而成异位症的子宫内膜。卵巢表面的生发上皮因属原始体腔上皮,更具有分化的潜能。在激素、炎症的影响下就可分化成胚胎时所能形成的各种组织,包括子宫内膜。卵巢是外在性子宫内膜异位症中最易累及的部位,用化生学说很易解释。种植学说不能解释超越盆腔以外的子宫内膜异位症的发生原因。

  三、免疫学说 1980年Weed等报道,异位内膜周围有淋巴细胞、浆细胞浸润,巨噬细胞内含有铁血黄素沉着及不同程度的纤维化。他们认为是由于异位内膜病灶做为异物,激活了机体的免疫系统所致。此后,许多学者从细胞免疫、体液免疫等方面探讨内异症的病因及发病机理。

  (一)细胞免疫功能缺陷 1.T淋巴细胞功能缺陷;2.自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)功能缺陷:NK细胞是一群异质性多功能的免疫细胞,其功能特征是不需抗体存在,不需经抗原致敏,即可杀伤某些肿瘤细胞或病毒感染细胞,在体内免疫监护中起重要作用。

  (二)体液免疫功能缺陷 有关子宫内膜异位组织发生的理论还有:①淋巴播散学说。认为子宫内膜可经淋巴道播散,先后有人发现宫旁淋巴结及髂内淋巴结中含有子宫内膜组织。但这一学说的弱点在于区域性淋巴结中央很少见到内膜组织,常发部位也不符合正常的淋巴引流;②血流播散学说。根据文献报道,在静脉、胸膜、肝实质、肾脏、上臂、下肢等均曾发现过异位的子宫内膜。一些学者认为最大可能是内膜经过血流播散至上述组织、器官而致,且曾在兔肺内引起实验性子宫内膜异位症。但有人认为这些情况,虽可能是通过血行播散所致,但局部化生这一因素仍不能排除,因胸膜亦由体腔上皮分化而来。在胚胎期产生胚芽及中肾管时,有可能发生体腔上皮异位于其中,日后组织可化生而在各该部形成子宫内膜异位症。

  不论异位子宫内膜来源如何,其生长均与卵巢内分泌有关,临床资料可以说明,如此症多半发生在生育期妇女(30~50岁占80%以上),且常并发有卵巢功能失调。切除卵巢后,则异位内膜萎缩。异位子宫内膜的生长主要依靠雌激素,妊娠期孕激素分泌较多,异位内膜即受到抑制。长期口服合成孕激素如炔异诺酮,造成假孕,亦可使异位内膜萎缩。

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