白线位于剑突和耻骨联合之间，是腹前外侧壁3层扁肌(腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌)的腱膜纤维在左、右侧腹直肌之间相互穿插、交错编织形成的腱性条带，上宽下窄，脐上白线宽达1.25～2.5cm，脐下狭窄而坚厚，宽度多数仅0.1cm(图2，3)。白线疝绝大多数发生于脐上，极少见于脐下可能与此有重要关系。
腹白线的内、外表面具有不同的结构特征，在外表面，交叉的腹膜纤维粗细均匀，交织紧密，除供细小血管、神经支穿出的小孔以外，罕见大的孔隙。而内表面腱膜纤维束粗细不均，常形成粗束或板状，而且走向不甚规则，交叉纤维间有神经、血管支贯穿其中的孔、陷窝或裂隙，使白线内层存在缺陷，这类缺陷是腹白线的薄弱部。若腹内压增加，腹膜外脂肪及腹膜在腹压的推动下进入较大的缺陷处，即形成白线疝。Rizk认为，所有腹前外侧壁肌的腹膜纤维都斜向交叉在腹白线形成小的“菱形间隙”，此间隙可扩大为疝环。
脐下4cm处、半环线边缘是白线上的一个弱点，脐下白线疝多发生于此。
可见，白线疝与腹壁强度降低和腹内压增加两大因素有关。
1、壁强度减弱：属于解剖结构原因，是疝发生的基础，有先天性和后天性两种情况。先天性的如腹膜鞘状突未闭，腹内斜肌下缘高位，宽大的腹股沟(黑塞尔巴赫)三角，脐环闭锁不全，腹壁白线缺损等，有些正常的解剖现象，如精索或子宫园韧带穿过腹股沟管，股动静脉穿过股管区，也可造成该处腹壁强度减弱。后天获得性原因有手术切口、引流口愈合不良、外伤、炎症、感染、手术切断腹壁神经，肥胖者过多的脂肪浸润，老龄的肌肉退化萎缩，以及胶原代谢异常，致坚实的筋膜组织为疏松而有微孔的结缔组织层或脂肪所代替的解剖方面原因。
2、内压增加：是一种诱发因素，原因很多，如慢性咳嗽(如吸烟者和老年人支气管炎)、慢性便秘、晚期妊娠、腹水、排尿困难(前列腺肥大、包茎)、婴儿经常嚎哭、举重、经常呕吐、以及腹内肿瘤等。
(二)发病机制
白线疝的病理进程分两个阶段，其病理特点不尽相同。
第1阶段：腹上部白线深面的镰状韧带、肝圆韧带及其周围的脂肪组织，首先从白线缺损处(疝环)突出，无腹膜突出，故无疝囊、无内脏脱出，仅有腹膜外脂肪由疝环突出。
第2阶段：随着腹膜外脂肪突出使白线上的孔隙逐渐扩大，在腹内压的作用下突出腹膜外的脂肪又把覆盖镰状韧带的腹膜牵出而形成疝囊，内脏(主要是大网膜)逐渐脱出，因而此阶段的白线疝既有疝囊、也有内脏脱出。由疝环突出的内容物包括疝囊外突出的腹膜外脂肪和疝囊内脱出的内脏。大网膜突入疝囊可能与疝囊发生粘连，但很少发生嵌顿。
临床上通常将白线疝分为无疝囊型和有疝囊型2种类型，实际上是本病发生发展的2个病理阶段，而且大多数白线疝停留在前一阶段，即无疝囊型;仅少数发展成为有疝囊型的白线疝。
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