偏头痛病因_偏头痛是什么原因引起_偏头痛有哪些原因

概述病因症状诊断治疗饮食保健遗传传染问答

偏头痛的病因

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　　偏头痛病因概要：

　　偏头痛主要由两方面引起的：一是由于患有偏头痛的家族史，即具有遗传性；二是由于内分泌与代谢因素。引起偏头痛发作的因素主要是紧张，使人类的神经或血管不同的伤害导致头痛的出现。

　　偏头痛病因详细解析：

　　(一)病因

　　1.遗传约60%的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的危险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传与环境因素的相互作用。家庭性偏瘫型偏头痛是明确的有高度遗传外显率的常染色体显性遗传，已定位19p13(与脑部表达的电压门控P/Q钙通道基因错义突变有关)、lq2l和lq31等三个疾病基因位点。

　　2.内分泌与代谢因素

　　女性较男性易患偏头痛，偏头痛常始于青春期，月经期发作加频，妊娠期或绝经后发作减少或停止。此外,5一羟色胺(5一HT)、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。

　　3.饮食与精神因素偏头痛发作可由某些食物诱发，如含酪胺的奶酪，含亚硝酸盐防腐剂的肉类如热狗或熏肉，含苯乙胺的巧克力，食品添加剂如谷氨酸钠(味精)，红酒及葡萄酒等。禁食、紧张、情绪、月经、强光和药物(如口服避孕药，血管扩张剂如硝酸甘油)等也可诱发。

　　(二)发病机制

　　引起偏头痛发作的因素主要是紧张，其机制主要有下列几种学说：

　　1.传统血管学说认为偏头痛先兆症状与颅内血管收缩有关,随后颅内、颅外血管扩张导致头痛。血管收缩药麦角生物碱(麦角胺)可中断偏头痛急性发作，血管扩张药如亚硝酸异戊酯可消除偏头痛先兆支持这一理论。然而，偏头痛发作期局部脑血流研究证实，先兆期局部脑血流减少始于枕部，而脑血流“扩散抑”是按大脑皮质细胞构筑模式进行，不反映主要血管区域分布。此外脑血流减少区与某特定先兆相关皮质区并不一致，在局灶性神经系统症状已消退、头痛已开始后局部脑血流仍可减少。

　　2.神经血管假说认为头痛期部分皮质(扣带回、听觉和视觉相关区)与对侧脑干(5一羟色胺能中缝背核及肾上腺素能蓝斑)血流增加，有效的药物(舒马曲坦、麦角胺)治疗可减少大脑皮质但不能改变脑干血流变化，提示血液变化及偏头痛发生可能继发于原发生脑干祥经元功能紊乱。在人类刺激脑干导水管周围灰质和中缝背核可产生偏头痛样头痛，中缝背核是5一HT受体高聚集区，可能是偏头痛的发生器。

　　3.5一羟色胺能神经元异常学说5一HT能神经元家族广泛地分布于脑中，许多有效抗偏头痛药可作为中枢性5一HT受体拮抗剂或部分激动剂起作用。偏头痛急性发作期血小板中5一HT减少而尿中5一HT增多，利血平耗竭5一HT能神经传递障碍，三叉神经神经元起始的疼痛可能通过一种强力血管扩张剂降钙素基因相关肽(CGRP)导致血管扩张。偏头痛和丛集性头痛时静脉血中CGRP浓度增高，服用5一HI受体激动剂舒马曲坦后水平降低。实际上，5一羟色胺能神经元异常是对神经血管假说的补充。

　　4.皮质扩散抑制学说(cottical spreading depression theory)皮质扩散抑制(CSD)指持续时间较短暂的去极化波以3～5mm/min速度沿脑表面从大脑皮质后端(枕区)向前端扩散。该学说认为CSD以一个短暂的兴奋波开始，神经元代谢障碍和局部CBF减少继之出现较长时间神经元抑制。偏头痛先兆可能由于扩散抑制沿大脑皮质传播时抑制了神经元活性所致。然而，偏头痛许多症状无法用CSD学说解释，如患者视觉先兆有些表现闪光，有些却表现连续视觉障碍，也不能很好地解释视网膜型偏头痛(retinal mi—graine)患者视觉症状局限在单眼，但是CSD学说关注的焦点在神经而不是血管，可能更加接近发病机制。

　　5.联合假说(integrated hypothesis)

　　试图综合各种学说解释偏头痛发作，认为偏头痛各种诱因，包括应激、光刺激、噪声、颈内或颈外动脉扩张等均可刺激脑干相应特异性中枢引起偏头痛发作。如蓝斑受刺激导致肾上腺素水平改变，中缝背核被激活引起脑内5一HT水平改变，各种神经递质引起脑血管收缩，局部CBF减少，进而诱发CSD，反过来再刺激三叉神经血管纤维，最终引起神经原性炎症和偏头痛发作。

　　(三)遗传学

　　偏头痛的家族史统计结果为57—91.4%。双亲一方或双方患病时，77.4%后代患病;双亲一方患病，45.1%后代患病;双亲正常，28.6%届代患病。偏头痛所有类型的一致率在单卵双生子与同性别的双卵双生子间几乎相同，提示环境因素重要，遗传因素并非唯一的决定因素。本病可为多基因或单基因遗传，个体的易感性主要受到多基因的控制。经典型中家族史多于普通型，基底动脉型遗传因素明显，家族性偏瘫型呈AD遗传。

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