重症肌无力病因_重症肌无力是什么原因引起_重症肌无力有哪些原因

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重症肌无力的病因

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　　重症肌无力病因概要：

　　重症肌无力的病因主要分为5个方面：自身免疫，ACh与AChR结合的离子通道改变，通过封闭抗体的作用，AChR的降解加速，补体介导性溶解作用;.胸腺异常;遗传因素;AChRAb及突触后膜损害是产生MG的基本原因;抑制性T细胞的功能异常，在MG发病中占有地位。

　　重症肌无力详细解释：

　　重症肌无力的病因和发病机制：

　　MG是人类疾病中研究得最清楚、最具代表性的自身免疾病。其抗原为AChR，致病性抗体为乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)，靶器官是AChR。

　　1.自身免疫

　　AChR是人类体内的正常糖蛋白，为什么会变成引起MG的致病抗原，目前尚不清楚，临床上65%～85%MG的患者血清中可以测到AChRAb。因此，MG被认为是一种体液介导的、细胞免疫参与的自身免疾病。可能的机制为：①改变ACh与AChR结合的离子通道：③通过封闭抗体的作用;③加速了AChR的降解;④补体介导性溶解作用。

　　2.胸腺异常

　　75%～85%的MG患者有胸腺异常，其中60%～70%为胸腙增生，10%为胸腺瘤。胸腺切除术治疗MG可获良好的疗效。胸腺肌样上皮细胞表面存在AChR，在病毒感染和特定的遗传因素影响下，自身免疫耐受机制受到损害，产生AChRAb，并经分子模拟和交叉免疫反应，引起神经肌肉接头损害，导致MG。

　　3.遗传因素

　　极少数有家族史，但并不明显。组织相容抗原(HLA)检测发现，欧美高加索人种的发病总体与HLIA—DR3、D8有关，女性病者与HLA—A1、B8和DR3有关，男性与HLA—A3、B7和DR2有关。日本和我国的发病与HLA一DR9有关。

　　除众所公认的AChRAb及突触后膜损害是产生MG的基本原因外，近年来有些学者报道了部分MG患者可在血液中检出突触前膜抗体。关于突触前膜抗体在MG发病中的机制及意义。有待进一步研究。

　　近年来的研究提示细胞免疫在MG中的发病作用亦不能低估。AChRAb无疑是活化的B细胞转化成浆细胞后而分泌的，但是这种作用受到T细胞的调节。有材料表明抑制性T细胞的功能异常，可能在MG发病中占有重要地位。

　　病理生理：

　　1.肌肉

　　肌肉的病理改变是非特异性的，而且病理改变的程度与MG的类型、肌无力程度以及是否并发胸腺瘤有关。一般说来，肌肉病理改变可以从基本正常到出现局灶性坏死。最常见的变化是肌纤维粗细不一，玻璃样变性，结缔组织增生等。约50%患者可发现淋巴瘤，伴胸腺瘤患者易于出现肌纤维坏死及坏死区附近的炎性细胞浸润。

　　2.神经肌肉接头

　　重症肌无力本质性的病理改变在神经肌肉接头处。采用肋间肌活检，并应用辣根过氧化物酶标记的α-银坏蛇毒素作免疫组化染色，在电镜下可发现神经末梢(突触前膜)变小，突触间隙增宽.突触后膜及形态上受到破坏，皱褶变平。AChR数目明显减少。而且可以在突触后膜上发现局部有IgG及C2～9的沉积。

　　3.胸腺

　　胸腺的病理改变也是MG病理学的重要组成部分。65%～80%的MG出现胸腺增生。在胸腺的髓质内出现生发中心及淋巴样滤泡。免疫组化研究井可发现增殖的生发中心内存在着B细胞。另外15%～20%的患者可能伴有胸腺瘤。

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