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新生儿寒冷损伤综合征的病因

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新生儿寒冷损伤综合征病因概要

新生儿寒冷损伤综合征是由于新生儿内环境调节功能尚未完善，新生儿抗氧化储备能力不足等造成的生物膜损伤。寒冷损伤、围生期缺氧窒息、感染、生理代谢的不正常等会发生硬肿症，甚至导致新生儿的死亡。

新生儿寒冷损伤综合征病因详细解析

　　【病因机制】

　　新生儿内环境调节功能尚未完善，生理代谢特点不利于维持正常体温是硬肿症发生的基本内因，寒冷损伤、围生期缺氧窒息、感染等外部因素与内因共同作用，使新生儿早期发生硬肿症的几率相对较高，是导致新生儿死亡的重要疾病之—。

　　1)新生儿尤其早产儿，体温调节中枢发育未完善，对产热和散热的调节功能差。

　　2)新生儿皮下脂肪少，皮肤薄嫩，血管分布丰富，体表面积相对较大，体内到体表距离短，故易于散热而不利于绝缘隔温。

　　3)能量储备少，棕色脂肪产热不足，缺乏寒战等物理产热方式。

　　4)新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸含量比不饱和脂肪酸多，前者熔点高，在低体温时容易发生凝固硬化，出现硬肿症。

　　5)新生儿血循环中红细胞多，血液粘滞度高，易引起组织缺氧及代谢障碍。

　　6)寒冷环境使散热增加，当产热少于散热时，体温开始下降，末梢血管收缩，皮肤血流量减少，出现肢端发冷和微循环障碍。

　　7)窒息缺氧、感染、产伤均可致热量消耗增加，抑制棕色脂肪产热过程，酸中毒、感染性休克进一步恶化器官功能，导致多器官损害。

　　8)某些疾病

　　严重感染、缺氧、心力衰竭和休克等使能源物质消耗增加、热量摄入不足，加之缺氧又使能源物质的氧化产能发生障碍，故产热能力不足，即使在正常散热的条件下，也可出现低体温和皮肤硬肿。严重的颅脑疾病也可抑制尚未成熟的体温调节中枢，其调节功能进一步降低，使散热大于产热，出现低体温，甚至皮肤硬肿。

　　9)多器官损害

　　寒冷损伤寒冷环境或保温不当可使新生儿失热增加，当产热不敷失热时，体温随即下降，继而引起外周小血管收缩，皮肤血流量减少，出现肢端发冷和微循环障碍，更进一步引起心功能低下表现。低体温和低环境温度常导致缺氧、各种能量代谢紊乱和代谢性酸中毒，严重时可发生多器官功能损害。

　　发病机制：

　　硬肿症的发病机制涉及许多方面。如能量代谢、神经与内分泌调节、氧自由基、凝血功能、水盐代谢、微循环障碍、免疫功能等等。细胞分子水平方面的研究表明，新生儿抗氧化储备能力不足，过氧化物及自由基等造成的生物膜损伤是重要病因。

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新生儿寒冷损伤综合征 （新生儿寒冷损伤综合征,冻伤）