宫颈癌的高发人群
1.早婚多育者： 20岁以前结婚的女性患病率比21-25岁的高3倍，比26岁以后结婚者高7倍。而且，生产次数越多，患宫颈癌的几率就越高。
2.多性伴侣，性交过频者：精子进入阴道后产生精子抗体要4个月左右才能完全消失。如果性伴侣多、性交过频，则会产生多种抗体和异性蛋白，更容易患宫颈癌。
3.宫颈不典型增生者：特别是中度和重度不典型增生患者。
4.年龄：35-59岁宫颈癌高发，而60岁以后发病率下降。
宫颈癌的原因
可能早婚、性生活紊乱、过早性生活、早年分娩、密产、多产、经济状况、种族和地理环境等因素有关。过早性生活指18岁前已有性生活;早婚指20岁前已结婚，约50%患者有早婚史;性生活紊乱指有多个性伴侣或是性生活过频;在未婚及未产妇中，宫颈癌发病率明显低。这些因素多与单纯疱疹病毒Ⅱ型、人乳头瘤病毒(HPV)、人巨细胞病毒等感染相关，从感染HPV到发展成宫颈癌大约需要7~10年的时间。
宫颈癌详细解析：
病因：
宫颈癌病因至今尚未完全明了。根据国内外资料，认为其发病与早婚、性生活紊乱、过早性生活、早年分娩、密产、多产、经济状况、种族和地理环境等因素有关。过早性生活指18岁前已有性生活;早婚指20岁前已结婚，此时其下生殖道发育尚未成熟，对致癌因素的刺激比较敏感，一旦感染某些细菌或病毒后，又在多个男子性关系刺激下发展而导致宫颈癌。在未婚及未产妇中，宫颈癌发病率明显低。约50%患者有早婚史。多次结婚也是发病因素之一。高危男子是宫颈癌发病因素的论点已被重视，凡配偶有阴茎癌、前列腺癌或其前妻曾患宫颈癌均为高危男子，与高危男子有性接触的妇女，易患宫颈癌。近年发现，通过性交感染某些病毒如单纯疱疹病毒Ⅱ型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒等可能与宫颈癌发病有一定关系。分子生物学研究结果显示，90%以上宫颈癌伴有HPV感染，主要为16、18亚型。综上所述，宫颈癌发病可能是多种因素综合在一起，各因素间有无协同或对抗作用，尚待进一步研究。
近年发现通过性交感染某些病毒如单纯疱疹病毒Ⅱ型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒等可能与宫颈癌发病有一定关系。
综上所述，宫颈癌发病可能是多种因素综合引起的，至于各因素间有无协同或对抗作用，尚待进一步研究。
病理：
1.宫颈上皮内瘤样病变
(1)宫颈不典型增生：镜下见底层细胞增生，从1～2层增至多层，甚至占据上皮大部分，且有细胞排列紊乱，核增大深染、染色质分布不均等核异质改变。轻度时细胞异型性较轻，细胞排列稍紊乱;中度时异型性明显，细胞排列紊乱;重度时细胞显著异型，极性几乎均消失，不易与原位癌区别。
(2)宫颈原位癌：又称上皮内癌(intraepithelial carcinoma)。上皮全层极性消失。
细胞显著异型，核大、深染、染色质分布不均，有核分裂相。但病变限于上皮层内，基底膜未穿透，间质无浸润。异型细胞可沿宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞替代，但腺体基底膜保持完整，称宫颈原位癌累及腺体。
2.宫颈浸润癌(invasive carcinoma of cervix uterD(1)鳞状细胞癌：占90%一95%。鳞癌与腺癌在外观上无特殊差异，两者均可发生在宫颈阴道部或宫颈管内。
1)巨检：宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌，肉眼观察无明显异常，或类似宫颈糜烂，随着病变逐步发展，有以下4种类型：
①外生型：最常见。病灶向外生长，状如菜花又称菜花型。组织脆，初起为息肉样或乳头状隆起，继而发展为向阴道内突出的菜花状赘生物，触之易出血。
②内生型：癌灶向宫颈深部组织浸润，使宫颈扩张并侵犯子宫峡部。宫颈肥大而硬，表面光滑或仅见轻度糜烂，整个宫颈段膨大如桶状。
③溃疡型：上述两型癌灶继续发展，癌组织坏死脱落形成凹陷性溃疡或空洞样形如火山口。
④颈管型：癌灶发生在宫颈外口内，隐蔽在宫颈管，侵入宫颈及子宫峡部供血层以及转移到盆壁的淋巴结，不同于内生型，后者是由特殊的浸润性生长扩散到宫颈管。
2)显微镜检①镜下早期浸润癌：原位癌基础上，在镜下发现癌细胞小团似泪滴状、锯齿状穿破基底膜，或进而出现膨胀性间质浸润。镜下早期浸润癌的标准参见临床分期(表32—1)。
②宫颈浸润癌：指癌灶浸润间质的范围已超出可测量的早期浸润癌，呈网状或团块状融合浸润间质。根据细胞分化程度分3级：I级，即角化性大细胞型。分化较好，癌巢中有多数角化现象，可见癌珠，核分裂相<2 2="" 4="">4，高倍视野。
(2)腺癌：占5%～10%。
1)巨检：来自宫颈管，并浸润宫颈管壁。当癌灶长至一定程度即突向宫颈外口，常侵犯宫旁组织。癌灶呈乳头状、芽状、溃疡或浸润型。病灶向宫颈管内生长，宫颈外观完全正常，但宫颈管膨大如桶状。
2)显微镜检：有下列3型。
①粘液腺癌：最常见，来源于宫颈粘膜柱状粘液细胞，镜下见腺体结构，腺腔内有乳头状突起，腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，见核分裂相，细胞内含粘液。
②宫颈恶性腺瘤：又称偏差极小的腺癌。肿瘤细胞貌似良性，腺体由柱状上皮覆盖，细胞无异型性，表皮为正常宫颈管粘膜腺体，腺体多，大小不一，形态多变，常含点状突起，浸润宫颈壁深层，并有间质反应包绕。
③鳞腺癌：来源于宫颈粘膜柱状细胞，较少见，癌细胞幼稚，同时向腺癌和鳞癌方向发展故名。是储备细胞同时向腺癌和不典型鳞状上皮化生发展而成。两种上皮性癌在同一部位紧密结合，有时可见从一种上皮癌过渡到另一种癌。
转移途径：
主要为直接蔓延及淋巴转移，血行转移极少见。
1.直接蔓延最常见。癌组织局部浸润，并向邻近器官及组织扩散。外生型常向阴道壁蔓延，宫颈管内的病灶扩张宫颈管并向上累及宫腔。癌灶向两侧蔓延至主韧带、阴道旁组织，甚至延伸到骨盆壁，晚期可引起输尿管阻塞。癌灶向前后蔓延侵犯膀胱或直肠，甚至造成生殖道瘘。
2.淋巴转移 当宫颈癌局部浸润后，即侵入淋巴管，形成瘤栓，随淋巴液引流到达局部淋巴结，在淋巴管内扩散。宫颈癌淋巴结转移分为一级组(包括宫旁、宫颈旁或输尿管旁、闭孔、髂内、髂外淋巴结)及二级组(包括髂总，腹股沟深、浅及腹主动脉旁淋巴结)。
3.血行转移很少见。可转移至肺、肾或脊柱等。
组织发生和发展：
1.正常宫颈上皮的生理宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成，两者交接部位在宫颈外口，称原始鳞。柱交接部或鳞柱交界。但此交接部并非恒定，当新生女婴在母体内受到胎儿一胎盘单位分泌的高雌激素影响时，柱状上皮向外扩展，占据一部分宫颈阴道部;当幼女期由母体来的雌激素作用消失后，柱状上皮退至宫颈管内。青春期和生育期，尤其是妊娠期，雌激素增多使柱状上皮又外移至宫颈阴道部，绝经后雌激素水平低落，柱状上皮再度内移至宫颈管。这种随体内雌激素水平变化而移位的鳞一柱交接部称生理性鳞一柱交接部(squamo-columnar junction，SCJ)。在原始鳞。柱交接部和生理性鳞。柱交接部间所形成的区域称移行带区。
在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。替代的机制有：①鳞状上皮化生：当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移行带柱状上皮下未分化储备细胞(reserve cell)开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状细胞所替代，此过程称鳞状上皮化生(squamous netaplasia)。化生的鳞状上皮偶可分化为成熟的角化细胞，但一般均为大小形态一致，形圆而核大的未成熟鳞状细胞，无明显表、中、底三层之分，也无核深染、异型或异常分裂相。化生的鳞状上皮既不同于宫颈阴道部的正常鳞状上皮，镜检时见到两者间的分界线;又不同于不典型增生，因而不应混淆。宫颈管腺上皮也可鳞化而形成鳞化腺体。②鳞状上皮化：宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代，称鳞状上皮化(squamous epithelization)。鳞状上皮化多见于宫颈糜烂愈合过程中，愈合后的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别。
2.宫颈癌的癌前病变移行带区成熟的化生鳞状上皮(特征是细胞内有糖原合成)对致癌物的刺激相对不敏感。但未成熟的化生鳞状上皮代谢活跃，在一些物质(例如精子、精液组蛋白、阴道毛滴虫、衣原体、单纯疱疹病毒以及人乳头瘤病毒等)的刺激下，可发生细胞分化不良，排列紊乱，细胞核异常，有丝分裂增加，形成宫颈上皮内瘤样病变(crvical intraepithelial neoplasia，CIN)。根据异型细胞占据宫颈上皮层内的范围，CIN分为：CINⅠ级，异型细胞局限在上皮层的下1，3;CIN Ⅱ级，异型细胞局限在上皮层的下1，3～2，3;CIN Ⅲ级，异型细胞几乎累及或全部累及上皮层，即宫颈重度不典型增生及宫颈原位癌。
各级CIN均有发展为浸润癌的趋向。级别越高发展为浸润癌机会越多;级别越低，自然退缩机会越多。
3.宫颈浸润癌的形成 当宫颈上皮化生过度活跃，伴某些外来致癌物质刺激。或CIN继续发展，异型细胞突破上皮下基底膜，累及间质，则形成宫颈浸润癌。
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