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妊娠高血压综合征的病因

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　　妊娠高血压综合征病因概要：

　　妊娠高血压综合征的病因至今尚未阐明，主要与以下几个因素有关：精神紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱者;寒冷季节或气温变化过大;高龄初孕妇;有血管病变者;营养不良的孕妇;肥胖的孕妇，即体重指数>0.24;子宫张力过高;家族中有高血压史。主要的病因学说：免疫学说、子宫一胎盘缺血学说、妊高征与血浆内皮素、一氧化氮与妊高征、凝血系统与纤溶系统失调学说、缺钙与妊高征等。

　　妊娠高血压综合征详细解析：

　　病因：

　　妊高征的病因，至今尚未阐明。妊高征好发因素及主要的病因学说简介如下。

　　(一)妊高征的好发因素

　　根据流行病学.调查，妊高征发病可能与以下因素有关：①精神紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱者;②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时;③高龄初孕妇;④有血管病变者如慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病的孕妇;⑤营养不良的孕妇;⑥肥胖的孕妇，即体重指数>0.24;⑦子宫张力过高，如双胎妊娠、羊水过多、葡萄胎者;⑨家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征病史者。

　　(二)病因学说

　　(1)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因素，据目前研究有以下几方面：①妊高征与夫妻间组织相容性抗原(HLA)的相关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊高征的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎间HLA抗原相容性越高，越容易发生妊高征。因此，妊高征与HLA的关系尚有待进一步研究;②母体所产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征;③妊高征时T抑制细胞(Ts)减少和T辅助细胞(TH)增加，TH，Ts比值上升，可能与胎儿一母体问免疫平衡失调有关;④妊高征患者血清IgG及补体C3、C4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高征发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素，值得进一步探讨。

　　(2)子宫一胎盘缺血学说：本学说认为临床上妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫一胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫。胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫。胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。

　　(3)妊高征与血浆内皮素：内皮素(endothelin，ET)是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与血栓素A2(TXA2)和血管内皮细胞舒张因子(endothelium derived.relaxing factors，EDRFs)与前列环素(PGI2)，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊高征。

　　(4)一氧化氮与妊高征：一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2，与血管舒张因子NO及PGl2，其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程，NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。

　　(5)凝血系统与纤溶系统失调学说：正常妊娠时，特别在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。因此，正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时，凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强，而抗凝因子及抗凝血酶Ⅲ(antithrombin，ATⅢ)与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶(PL)等活性降低，纤溶酶原活性抑制因子(PAIs)及纤维结合蛋白(fibrinectin，Fn)升高。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡，这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。

　　(6)缺钙与妊高征：近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。

　　(7)其他：还有一些与妊高征发病有关的病因学说及发病因素，如遗传因素，肾素-血管紧张素。醛固酮学说，前列腺素系统学说，心钠素与妊高征以及氧自由基学说等。这些与上述所列的学说，其中大多数是相互关连的，不再列出。

　　(三)遗传学说目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传，单基因可来自母亲、胎儿或两者共同作用，但多因素遗传也不除外。

　　病理生理及病理：

　　本病的基本病理生理变化是全身小动脉痉挛。由于血管痉挛，血管壁紧张，血压上升，血管壁内皮细胞损伤，血管中凝血物质沉积，周围阻力更大，血压升高更加明显。

　　上述变化在不同器官有不同表现。脑部主要是小动脉痉挛导致脑组织点状或局限性斑状出血。患者可有头晕、头痛等中枢缺血症状，严重时产生局部或全身抽搐，昏迷，脑水肿，脑溢血。心脏主要表现为心肌间质水肿，或心内膜点状出血，偶有毛细血管内栓塞。重症患者肾小球血管内皮细胞肿胀，体积增大，血流阻滞;肾小球可有梗死，肾血管通透性增加，正常情况下不能被滤过的血浆蛋白得以通过，出现蛋白尿。视网膜血管痉挛可使视网膜水肿，视力模糊，严重者出现视网膜出血、剥离等，大多数可在产后恢复。

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