乙型肝炎病毒感染 （乙型肝炎病毒感染,乙型肝炎,乙肝）

　　1.实验室检查和其他检查：

　　1.1.外周血象：乙型肝炎时，白细胞总数正常或偏低。淋巴细胞增多，可出现异型淋巴细胞，但在10%以下。

　　1.2.尿检查：在急性黄疸型肝炎、慢性肝炎和肝衰竭病人，可出现尿胆红素阳性，尿胆原和尿胆素增多。淤胆型肝炎时，尿胆红素强阳性，但尿胆原和尿胆素减少或消失。

　　1.3.肝脏生化学检查：

　　1.3.1.血清酶榆测：

　　1.3.1.1.丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)活性检测：在肝脏损伤时可以出现血清ALT和AST活性升高，在肝脏损伤早期即可出现，是敏感性较高、临床经常检测的肝功能试验。一般在急性肝炎时，ALT升高较明显，可达1000IU/L以上。ALT活性高十AST.ALT与AST比值大于1。恢复期逐渐下降和恢复正常。慢性肝炎时，ALT和AST可以持续和反复升高。AST活性可以高于ALT，ALT与AST比值≤1，尤以肝硬化时，更为明显。肝衰蝎由于肝细胞大片坏死，表现黄疸加重，血清胆红素明显升高，但ALT和AST反而下降，出现“酶疸分离”现象。

　　1.3.1.2.γ-谷氨酰胺转肽酶和碱性磷酸酶(ALP)：在急性及慢性肝炎，胆道疾病如胆管炎、胆囊炎、胆石症等.脂肪肝和肝癌均可有血清γ-GT和ALP升高，尤其是各种病因引起肝内及肝外胆汁淤积时升高较明显。γ-GT较ALP敏感，活性升高的程度亦较明显。

　　1.3.1.3.胆碱酯酶(CHE)：血清胆碱酯酶活性的检测在重型肝炎的诊断和预后判断方面，具有重要的意义。慢性肝炎，尤其中、重度慢性肝炎，血清CHE活性可降低。肝衰竭时。血清CHE活性有明显降低、活性愈低，坏死病变愈重，预后亦愈差。

　　1.3.2.血清胆红素：胆汁色素代谢功能是重要的肝脏功能。而血清胆红素的测定是检测胆汁色素代谢功能的重要肝功能试验。在急性和慢性肝炎出现黄疸时，血清胆红素升高，直接和间接胆红素同时升高。肝衰竭时，血清胆红素明显升高，一般≥10 xULN，而且迅建上升。血清胆红素愈高，预示肝脏坏死病变愈重。预后亦愈差。在淤胆型肝炎时，呈胆汁淤积的表现，血清胆红素明显升高.以直接胆红素升高为主。

　　1.3.3.蛋白质代谢功能检测：

　　1.3.3.1.清蛋白：清蛋白是在肝脏产生的。在肝脏拉生严重病变时，影响清蛋白的生成.使清蛋白降低。在慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭，均可有清蛋白降低。慢性肝炎、肝硬化时，还有球蛋白升高，尤其是γ球蛋白升高，可用蛋白电泳法测出。在清蛋白降低和球蛋白升高时.有清蛋白和球蛋白的比值(A/G)降低，可≤1。由于清蛋白的半衰期长，一般为2—3周。因此，清蛋白降低出现较晚，多见于慢性肝炎和肝硬化。但血清前清蛋白半衰期很短仅1.9日，测定血清前清蛋白水平，能较早反映肝脏损害及其严重程度。血清前清蛋白降低，不仅见于慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭，还见于急性肝炎。血清前清蛋白愈低，肝脏病变亦愈严重。

　　1.3.3.2.凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)测定：肝脏合成多种凝血因于.如凝血酶原、V、Ⅶ、Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ、Ⅷ和纤维蛋白原。当肝脏发生严重病变时，凝血因子合成障碍。产生PT延长、P1‘A降低。由于PT和PTA可以反映一些半衰期较短的凝血因子水平，如凝血酶原、Ⅶ、X凝血因子。PT和PTA的测定。可以迅速反映肝坏死及其程度。因此，在肝衰竭时，PT有明显延长较对照延长>3秒，PTA明显降低(PTA<40%)。同时，PT和PTA异常程度可以反映肝脏坏死的程度和预后。

　　1.3.3.3.血氨和血浆氨基酸谱的测定：血氨在肝碗化、肝衰竭时可以升高。而血氨升高可以产生肝性脑病。

　　严重肝病如肝硬化、肝衰竭、肝癌时，可以发生血浆氨基酸谱的变化，主要是血浆支链氨基酸水平下降，而芳香族氨基酸水平升高，使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值(正常值≥3.O)降低。在肝性脑病时，其比值可≤1。因此，血浆氨基酸谱的侧定，不仅有助于肝性脑病的诊断，还可作为肝性脑病疗效考核及预后判断的标准。

　　1.3.3.4.甲胎蛋白：AFP 可由胚胎细胞产生，因此，在胎儿时期.血清中有较高的AFP。胎儿出生后，血清AFP逐渐降低及消失。此外，再生的肝细胞和肝癌细胞均能产生AFP。

　　在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭时，血清AFP均可升高。一般升高水平较低而且持续时间较短。在上述疾病时，血清AFP水平升高.预示肝细胞再生活跃，预后较好。

　　在HCC时，血清AFP水平呈持续性明显升高，且持续时间长，用以与肝炎、肝硬化时AFP升高鉴别。

　　1.3.3.5.脂质代谢功能测定：血清总胆固酵水平在严重肝病如肝衰竭、肝硬化时均可降低，降低的程度与预后有关。在淤胆型肝炎时，血清胆固醇水平升高。

　　1.3.3.6.肝纤维化标记物的检测：常测的血清肝纤维化标记物有透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ一c)和板层素。过些纤维化标记物升高反映纤维合成代谢亢进，但不能代表肝组甥的纤维沉积量。由于在炎症过程中，纤维合成代谢开始启动，血清纤维化标记物水平亦开始升高。因此，在肝炎时亦有血清纤维化标记物水平升高。而单独血清标记物水平升高并不能诊断已有肝纤维化或肝硬化的病变，须结合临床判定结果。

　　1.4.血清HBV标记物的检测 血清HBV标记物检测可作为HBV病原学诊断。检测HBV标记物的方法，常用酶免疫法(EIA)和放射免疫法(RIA)，较血球凝集法敏感约1000倍。而RIA虽敏感性优于ELA，但须用放射性同位素标记，易污染周围环境，对人体有一定辐射影响，而且须用计数器或液闪仪检测，检测条件和方法较复杂。因此，目前检测方法主要血用EIA。

　　1.4.1.HBsAg和抗一HBs的检测：急性乙型肝炎早期即可检出血清HBsAg阳性。康复时HBsAg转阴。在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、慢性HBsAg和HBV携带者，血清HBsAg持续阳性。凡血清HBshg阳性的病人，是HBV感染者。

　　血清抗一HBs的出现，是HBV感染康复的标记。注射过乙肝疫苗产生免疫者，血清抗-HBs亦出现阳性。一般血清抗-HBs水平≥lOmIU/ml，对HBV感染才有保护作用。HBV感染后或急性乙肝恢复期，抗-HBs出现最晚。在慢性HBV感染者病人血清中一般不出现抗-HBs。

　　1.4.2.HBcAg和抗HBc：HBcAg含于HBV核壳中，而且不溶于血。因此，在血中不易检测到。须用去污剂破除HBV包膜后才能测出。由于与检测HBeAg的临床意义相似，可用检测HBeAg代替。因此，血清HBeAg不作为HBV标记物的常规检测。

　　抗-HBc包括抗-HBc IgM和抗一HBc IgG2部分抗体，但主要是抗一HBcIgG抗体。

　　抗-HBc IgM抗体在HBV感染后早期出现.在急性肝炎和慢性肝炎急性发作时均可检出。但在急性乙肝时，血清抗-HBc IgM抗体滴度很高。而慢性肝炎急性发作时，血清抗一HBcIgM抗体较低。因此，应把血清作1：1000稀释后，再榆测抗HBcIgM，在急性乙肝仍为阳性，而慢性乙肝急性发作则为阴性，可以鉴别。同时检测抗-HBc IgM和抗-HBc IgG，如抗-HBc IgM阳性，抗-HBcIgG阴性，可以诊断为急性乙肝。如抗-HBc IgG,滴度高于抗-HBc IgM，则为慢性乙肝急性发作。血清抗-HBc阳性。提示感染过}IBV。

　　1.4.3.HBeAg和抗HBe的检测：血清HBeAg阳性.提示有HRV复制和传染性.亦在HBV感染的早期出现。常和HBsAg同时出现。随着感染的恢复和HBV复制减少，HBeAg逐渐转阴，而抗-HBe出现阳性。但HBV前c区变异或基本c区启动子(BCP)变异.亦可出现HBeAg阴性，抗-HBe阳性，但血清HBV DHA阳性。抗-HBe阳性是感染过HBV的标志。近年来，应用微粒子化学发光法可定量检测HBsAg和HBeAg，在抗病毒治疗中，动态观察HBsAg和HBeAg的含量，可根据其定量的变化，预测HBsAg转阴和HBeAg血清转换的发生。但其临床意义及应用价值尚须进一步研究。

　　1.4.4.血清HBV DNA的检测：血清HBV DNA是HBV复制和有传染性的直接标志。血清HBV DNA出现早，在潜伏期末至ALT出现异常前即可出现阳性。在慢性HBV感染者血清中，HBV DNA可持续阳性。近年米，均用PCR定量法(荧光或ELISAPCR定量法)敏感性及特异性高，重复性好。但不同试剂和检测方法不同。其检测的线性范围(最低检测下限值一最高检测上限值)不同，检测的敏感性亦不同。国内应用试剂的最低检测下限值为100～200IU/ml(500—1000c/m1)。国外应用罗氏Co-has amplicor试剂的最低检测下限值为60IU/ml(300c/ml)。罗氏cohas Taqman试剂摄低检测下限值为10IU/m1(50c/ml)。血清HBV DNA检测，不仅可以诊断HBV现症感染，检测血清HBV DNA水平及其动态改变和作为抗病毒治疗疗效考核的标准，亦可用PCR定性法检测HBV，敏感性高于定量法，但目前无统一标准试剂，只能定性不能定量。

　　1.4.5.HBV基因分型：可用作流行病学调查。常用于HBV基因型的检测方法有：

　　1.4.5.1.基因型特异性引物PER法;

　　1.4.5.2.限制片段长度多态性分析法(RFLP法);

　　1.4.5.3.线性探针逆向杂变法(INN0-LIPA);

　　1.4.5.4.基因测序法。

　　1.4.6.HBV耐药突变株检测：可用作病毒基因型耐药的检测。常用的检测方法有：

　　1.4.6.1.HBV聚合酶区基因测序法;

　　1.4.6.2.限制片段长度多态性分析珐(RFLP法);

　　1.4.6.3.线性探针逆向杂交法(INN0-LIPA)等。

　　1.5.影像学检查：包括B超、电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)等检查.可检测肝脏、胆管和脾脏，可协助诊断慢性肝炎、肝硬化和肝癌及鉴别其他肝病。

　　1.6.病理学检查：可用肝穿刺及手术肝活检作肝组织学检查。呵确定肝组织学病变、病变严重程度及进展情况，发现占位性病变如肝癌等，并鉴别其他肝病及疗效考核。

　　2.诊断和鉴别诊断：乙型肝炎的诊断 应根据流行病学资料、临床症状、体征和实验室检查进行综合性诊断，并应与相似疾病进行鉴别诊断。对诊断不明的病人应争取做肝组织学检查，并应病原学检查，明确乙型肝炎的渗断。

　　乙型肝炎砼断应包括临床诊断和病原学诊断。

　　2.1.临床诊断 应根据不同的临床类型进行诊断。

　　2.1.1.急性乙型肝炎：诊断根据：

　　2.1.1.1.流行病学资料：有HBV感染的家庭聚集现象，即父母及兄弟、姐妹为慢性HBV携带者或乙型肝炎病人。尤其是母亲为慢性HBV感染者;半年内有输血、血制品及消毒不严格的注射、针灸、文身史;注射药瘾史等。

　　2.1.1.2.症状：近期出现而无其他原因的乏力及食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹部饱胀等消化道症状和黄疸等，

　　2.1.1.3.体征：有肝脏肿大，并有压痛及肝区叩痛。可有脾脏轻度肿大。尤其有动态变化者更具诊断意义。

　　2.1.1.4.实验空检查：有肝功能异常，主要为血清ALT和AST明显升高。ALT超过1000IU/L更具诊断意义。ALT与AST比值>l。

　　2.1.1.5.病原学检查：符合HBV现症感染。

　　2.1.1.6.肝组织学检查：对诊断不清者可做肝活榆，并应区别急性黄疸型肝炎与急性无黄疸型肝炎。

　　急性淤胆型肝炎 起病与急性黄疸型肝炎相似.但有以下临床表现特点：

　　2.1.1.7.明显黄疸，但全身及消化道症状轻或无，凝血酶原活动度正常。可与肝衰竭鉴别。

　　2.1.1.8.表现为肝内胆什淤积。B超检查显示肝内、外胆管不扩张，胆囊不增大。可与肝外梗阻性黄疸鉴别。

　　2.1.2.慢性乙型肝炎：血清HBsAg阳性超过6个月;或原有乙型肝炎;或慢性HBV携带者.此次因病变活动引起肝炎症状、体征及肝功能异常者;或经肝组织检查符合慢性乙型肝炎病变。均可诊断为慢性乙型肝炎。

　　慢性乙型肝炎根据血清HBeAg状态又可分为：

　　2.1.2.1.HBeAg阳性慢性乙型肝炎：表现为血清IqBsAg、HBV DNA和HBeAg阳性，抗HBe阴性，ALT持续或反复异常，肝组织学检查有肝炎病变。

　　2.1.2.2.HgeAg阴性慢性己型肝炎：表现为血清HgsAg和HBV DNA阳性.HBeAg阴性，抗-HBe阳性或阴性，ALT持续或反复异常，肝组织学检查有肝炎病变。

　　慢性乙型肝炎根据病情轻重不同.可以分为轻度、中度和重度慢性乙型肝炎。

　　2.1.2.2.1.轻度慢性己型肝炎：肝炎的症状、俸征常不明显。实验室生化检查指标仅1一2项轻度异常。病原学检查符合HBV现症感染。肝组织学检查符合轻度慢性乙型肝炎改变。

　　2.1.2.2.2.中度慢性乙型肝炎：肝炎症状、体征和实验窒检查改变介于轻度和重度慢性乙型肝炎之间。肝组织学检查符合中度慢性乙型肝炎改变。

　　2.1.2.2.3.重度慢性乙型肝炎：有明显持续或反复发作的肝炎症状.伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣和脾脏肿大。但无门脉高压表现。实验室检查：血清ALT和AST反复或持续升高，ALT/AST≤1。血浆清蛋白减低，球蛋白和γ球蛋白明显升高，A/C比例降低。凡血浆清蛋白≤32g/L.血清胆红素>5×ULN、凝血酶原活动度(PTA)60%一40%、胆碱酯酶<2500U/L，以上4项生化指标中.有一项达上述程度者，即可诊断重度慢性肝炎。病原学检查符合HBV现症感染。肝组织学检查符合重腹慢性乙型肝炎。

　　慢性乙型肝炎尚有一型少见的隐匿性肝炎，有慢性肝炎的临床表现.血清HBsAg阴性。血清和(或)肝组织中可检出HBV DNA。可伴有或无抗-HBs、抗一HBe和抗-HBc。如仅查血清HBsAg，可漏诊此型慢性乙型肝炎。

　　2.1.3.肝衰竭：

　　2.1.3.1.急性肝衰竭：急性起病，2周内迅速出现精神神经症状，有Ⅱ度或Ⅱ度以上肝性脑病，肝浊音界缩小。凝血酶原活动度<40%，或伴有出血倾向，如注射部位可出现瘀斑、牙龈出血、鼻出血、皮肤黏膜出现癀点及瘀斑等。虽早期黄疸较浅、但黄疸常急剧加深.最后可出现重度黄疸。

　　2.1.3.2.亚急性肝衰竭：急性黄疸型肝炎起病，15日～6个月，病人出现极度乏力、精神萎靡、明显消化道症状，高度黄疸(血清胆红素≥l0×ULN)和黄疸迅速加耀(血清胆红素每天上升≥1 x ULN)、凝血酶原活动度<40%，并伴有出血倾向。可出现腹水、胸水和两下肢水肿或(和)出现Ⅱ度或Ⅱ度以上肝性脑病。

　　2.1.3.3.慢加急性(亚急性)肝衰竭：因各种诱因如重叠其他肝炎病毒如HEV、HDV、HCV等感染，酗酒、劳累等，在慢性乙型肝炎和慢性HBV携带者的基础上，发生急性或亚急性肝衰竭。

　　2.1.3.4.慢性肝衰竭：在肝硬化的基础上，因肝炎活动及恶化逐渐发展为慢性肝功能失代偿而致肝衰竭。

　　由于肝衰竭病情重，发展迅速，病死卓高，早期诊断，及时治疗可以提高疗效，减少病死率。同时为了估计预后和临床研究中的疗效对比，根据临床表现.亚急性和慢性肝衰竭又可分为早、中、晚3期：

　　早期：符合肝衰竭的诊断标准，有严重的全身及消化道症状，明显黄疸并迅速加深，血清胆红素≥10 xULN.凝血酶原活动度≤40%，但>30%，未发生肝性脑病和明显腹水。

　　中期：肝衰竭有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水，出血倾向(皮肤有瘀点及瘀斑)、凝血酶原话动度≤30%，但>20%。

　　晚期：肝衰竭同时出现严重并发症，如Ⅱ度以上肝性脑病、消化道出血、严重感染、肝肾综合征及难以纠正的电解质紊乱。凝血酶原活动度≤20%。

　　肝衰竭时，肝性脑病的程度、血清胆红素升高及凝血酶原活动度降低的程度，均可作为判断肝衰竭病情及预后的重要指标。

　　2.1.4.乙肝肝硬化：早期乙肝肝硬化须依靠肝组织病理诊断。影像学(B超、CT和MRI)检查，具有重要的诊断参考价值。

　　凡慢性乙型肝炎患者具有肯定的门脉高压表现，而又能除外其他病因引起门脉高压时。可诊断为乙肝肝硬化。门脉高压的临床表现有腹壁静脉及食道和胃底静脉曲张、腹水、脾脏肿大伴有脾功能亢进。B超检查：有肝脏缩小。肝脏表面凹凸不平，脾脏肿大.门静脉及脾静脉内径增宽和液性暗区等。

　　肝炎肝硬化根据炎症病变活动和肝功能代偿程度.可以分为代偿性和先代偿性肝硬化及活动性和静止性肝硬化。

　　2.1.4.1.代偿性肝硬化(compensated liver cirrhosis)：一般属于Child-PughA级。可有轻度乏力、食欲碱退、腹胀。有门脉高压表现，如轻度食管静脉曲张等，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血等并发症。无肝功能失代偿表现。

　　2.1.4.2.失代偿性肝硬化(decompensated liver cirrhosis)：一般属于Child-Pugh B,C级。除有肝硬化表现外，有明显肝功能失代偿表现，即血清清蛋白<35g l="">35iμmol/L，凝血酶原活动度<60%。可发生腹水、肝性脑病及门脉高压引起的食管、胃底静脉曲张破裂出血。

　　2.1.4.3.活动性肝硬化：仍有慢性肝炎的临床表现。有明显肝功能异常，血清ALT及AST升高，黄疸。血浆清蛋白降低，脾脏有进行性肿大。

　　2.1.4.4.静止性肝硬化：无明显慢性肝炎的临床表现。肝功能异常不明显，血清ALT及AST正常，无明显黄疸，无进行性脾脏肿大。可有门脉高压及血浆清蛋白降低。

　　2.1.5.慢性HBV携带者和慢性HBsAg携带者：

　　2.1.5.1.慢性HBV携带者(chronic HBV carrier)：血清HBsAg和HBV DNA持续阳性，HBeAg用性或阴性，抗一HBe阴性或阳性。ALT/AST持续正常，肝组织学检查无明显异常。对伴有脾大及年龄≥40岁者，应动员其作肝组织学检查。如有肝炎病变，应及时抗病毒治疗。

　　2.1.5.2.慢性HBsAg携带者：血清HBsAg持续阳性，HBsAg阴性，抗-HBe阳性或阴性.血清HBVDNA检测不到(PCR定量法)，ALT/AST均持续正常，肝组织学检查病变轻微，无肝炎病变，knodell肝组织活动指数(HAI)<4分或半定量计分法为G 0—1、S 0-l。

　　2.1.6.携带者：

　　2.1.6.1.慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，1年内连续随访3次以上而血清ALT和AST水平均在正常范围内，肝组织学检查一般无明显异常。对血清HBV DNA阳性者，应动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊并进行相应治疗。

　　2.1.6.2.非活动性HBsAg携带眷血清HBsAg阳性、HlBeAg阴性、抗HBe阳性或阴性，PCR检测不到HBV DNA或低于检测下限，1年内连续随访3次以上，ALT水平均在正常范围。肝组织学检查示Knodell肝炎活动指数(HA1)<4或其他半定量计分系统病变轻微。

　　2.1.7.隐匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。病人可伴有血清抗一HBs、抗一HBe和(或)抗一HBc阳性。约20%隐匿性慢性乙型肝炎病人除HBV DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒和非病毒因素引起的肝损伤。

　　2.2.病原学诊断：乙型肝炎的病原学检查可检测血清和肝组织中的HBV标记物。病原学诊断可根据以下标准：

　　2.2.1.HBV现症感染：有以下任何一项阳性即可诊断：

　　2.2.1.1.血清HBsAg阳性;

　　2.2.1.2.血清HBV DNA阳性;

　　2.2.1.3.血清抗一HBc IgM阳性;

　　2.2.1.4.肝组织内HBeAg或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。

　　2.2.2.急性乙型肝炎的诊断：须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考以下指标：

　　2.2.2.1.血情HBsAg滴度由高到低而转阴，HBsAg转阴后，抗-HBs亦由阴性转为阳性。

　　2.2.2.2.同时检测抗一HBe IgM和抗-HBc IgG。急性期抗一HBc IgM滴度较高，而抗-HBc IgG抗体阴性，可诊断急性乙型肝炎。抗-HBc IgM滴度低于抗-HBc IgG，可以诊断慢性乙型肝炎急性发作。

　　2.2.2.3.肝组织学检查：急性乙型肝炎以肝组织炎症、变性、坏死病变为主，纤维化不明显。而慢性肝炎除有炎症、坏死病变外，有不同程度纤维化，甚至有肝硬化。

　　2.2.3.慢性己型肝炎的诊断：临床或肝组织学诊断慢性肝炎，并有HBV现症感染的标记物。

　　2.3.鉴别诊断：在诊断乙型肝炎时，需要加以鉴别的常见疾病如下：

　　2.3.1.胆囊炎和胆管炎 临床表现黄疸和血清AIT升高，与乙型肝炎容易混淆。但此类病人以往常有多次胆囊炎和胆管炎发作史，常以寒战、高热骤然起病.伴有上腹部或右上腹部剧烈疼痛，局部有明显压痛和肌紧张，Murphy征阳性。外周血象白细胞和中性粒细胞明显升高，并有核左移现象。B超可显示有胆囊炎和胆管炎影像学政变。另一重要特点是黄疸及立肝功能异常，随着胆囊炎和胆管炎的发作而出现，随着其消退或缓解而迅速降低或恢复。

　　2.3.2.胆石症：以往可有多次胆绞痛发作.临床表现有上腹部和右上膜部发作性、剧烈的胆绞痛。B超检测可见胆囊及胆管内有结石的影像学改变。

　　2.3.3.胰头癌：中年以上男性病人较多见。主要临床表现为无痛性、进行性梗阻性黄疸，消瘦明显。查体有时可在右上腹部触及肿大的胆囊。x线上消化道钡餐造影检查，可见十二指肠肠曲扩大，降部内侧有压迹、狭窄、充盈缺损或黏膜破坏的表现：B超和cT检查，陈有肝内，外胆管扩张及胆囊肿大等肝外胆管梗阻的表现外，还有胰头增大的影像学的改变：用内镜逆行胰胆管造影(ERCP)可进一步诊断。

　　2.3.4.乏特壶腹周围癌：因乏特壶腹周围癌极易坏死、出血，表现有上消化道出血，有黑便或大便潜血阳性，并有贫血。黄疽可因癌瘤梗阻胆管或因癌瘤坏死脱落，梗阻加重或减轻而呈波动性升高或降低。此外.壶腹周围癌易并发胆管炎，可出现寒战和高热。因此，如出现贫血、胆管炎和被动性黄疸，大便潜血阳性为壶腹周围癌临床表现的特点，B超、CT及EHCP有助于进一步确定诊断。

　　2.3.5.药物性肝病：药物性肝炎与乙型肝炎临床表现相似。常见的容易引起药物性肝病的药物有对乙酰氨基酚、水杨酸制剂、异烟肼、利福平、抗甲状腺药物如丙基硫氧嘧啶或甲基硫氧嘧啶、甲巯咪唑、麻醉药如氟烷等，此外尚有甲基多巴、甲睾酮、磺胺药、多种抗生素及某些中药等。如有应用上述药物史，停药后肝脏损害恢复，再次服药又出现肝损伤者。应考虑为药物性肝病。

　　2.3.6.酒精性肝炎：有长期酗酒史，禁酒后肝脏损伤改善及恢夏。

　　2.3.7.寄生虫性肝病：常见有疟疾、血吸虫病及中华分支睾吸虫病等.均可引起肝和胆管损伤。有曾在上述寄生虫病流行地区居住史，可有多次疟疾发作或慢性疟疾史。血吸虫病有在流行地区疫水接触史。中华分支睾吸虫病有食生鱼史.并有各自相应的临床表现。从血涂片查到疟原虫。大便者到血吸虫卵或中华分支睾吸虫卵。大便血啦虫毛蚴孵化阳性，可以确诊上述寄生虫病。

　　2.3.8.其他病毒引起的肝炎：有CMV、EBV，风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒如ECHO、Coxsackie病毒等均可引起肝炎。临床表现与乙型肝炎不易区别。只能依靠病原学和血清学检查，如检测血清特异性IgM抗体或病毒分离。

　　2.3.9.原发性硬化性胆管炎：多见于男性病人，临床主要表现为进行性梗阻性黄疸。诊断依靠ERCP或MRCP可见肝内、外胆管狭窄、扩张、迂曲等胆管慢性炎症的表现。

　　2.3.10.原发性胆汁性肝硬化：多见于40～60岁女性病人。临床表现早期常无明显症状.中、后期可有慢性进行性胆汁淤积。血清γ-GT和ALP明昆升高。血清IgM增高，90%以上二病人咀清抗线粒体抗体(AMA)阳性，AMA-M2阳性，有助于本病的诊断。确诊须依靠肝组织学检查。

　　2.3.11.自身免疫性肝炎：女性病人较多见，临床表现与慢性肝炎相似。除有肝损害外，可伴有多系统和多脏器损害。血清IgG、IgM和γ球蛋白明显升高，血沉明显增快，血清抗核抗体等自身抗体阳性，肾上腺皮质激素治疗有效。

　　2.3.12. 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)：早期为脂肪肝，多见于肥胖病人。临床表现食欲好，无明显乏力，体重明显增加，血脂升高。有脂肪性肝炎时，表现为血清ALT轻度或中度升高、γ-GT升高。晚期可发生肝硬化。B超有脂肪肝影像学改变。确诊可做肝组织学检查。

　　2.3.13.肝豆状核变性：又称“wilson”病，主要表现为儿童及青少年发生原因不明的肝硬化，伴有震颤、舞蹈样动作、肌肉僵硬和精神障碍。进一步可检查角膜K-F环和检测血清铜蓝蛋白和尿铜排出量。如有角膜K-F环和血清铜蓝蛋白<200mg l="">100μg/24h)，即可诊断本病。

　　2.3.14.先天性非溶血性黄疸：临床表现黄疸，易与病毒性肝炎混淆。有直接胆红素增高型，如Dubin-Johnson综舍征、Rotor综合征;间接胆红素增高型，如体质性肝功能不良(Gilbert病)，可有家族性发病史.白幼即有黄疸，呈慢性黄疸，出现感染、劳累、饮酒、妊娠和手术等诱因时，黄疸加重;诱因消除后，黄疸减轻，黄疸呈波动性。血清ALP正常。自觉症状轻，无溶血表现。肝组织学椅查。在Dubin-Johnson综合征时，肝组织外观呈黑褐色.肝细胞内有大量褐黑色素沉着可资鉴别。而Rotor综合征和Gilbert病的肝组织像正常。

　　3.并发症：

　　3.1.肝性脑病：是严重肝病(如肝衰竭、肝硬化和肝癌)所致的全身代谢紊乱，引起中枢神经系统功能障碍。临床主要表现为意识障碍为主的精神神经症状。

　　肝性肺病根据病情严重程度不同，可分为4度，并有不同的临床表现。①I度肝性脑病：有睡眠障碍、精神紊乱、行为失常、表情淡漠或兴奋。②Ⅱ度肝性脑病：有精神错乱、定向力障碍.计算能力下降、腱反射亢进、肌张力增强。有扑翼样震颤及踝阵挛、巴宾斯基征阳性、脑电图改变。⑧Ⅲ度肝性脑病：昏睡状，呼之能应。压眶反应迟钝。痛觉存在，肌张力增强，有扑翼样震颤，锥体束征阳性，脑电图异常。④Ⅳ度肝性脑病：昏迷，呼之不应，对各种刺激无反应，肌张力降低，脑电图有严重改变。

　　3.2.出血：是肝衰竭和肝炎肝硬化常见的严重并发症。临床以上消化道出血最为常见。病人可表现皮肤黏膜瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻出血、呕血和便血等。

　　3.3.继发感染：严重肝病如肝衰竭、肝炎肝硬化、肝癌病人，常有免疫功能减退，容易发生感染。常见感染有原发性腹膜炎、怖部感染、脑道感染、艄囊炎、胆管炎和啦血症等，以细菌感染最为常见。近年来真菌感染逐渐增多，毛要是由于病人严重免疫功能低下。长期和大量应用各种广谱抗生素所致。严重感染尤其是革兰阴性菌感染.产生内毒素不仅可以直接损伤肝细胞，同时，内毒素又可诱导单核-吞噬细胞产生各种炎性细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-6等，进一步加重肝脏的炎症、坏死和细胞凋亡等病变。

　　3.4.急性肾衰竭(肝肾综合征)：在肝衰竭和肝炎肝硬化病人。晚期可发生急性肾衰竭。病人可出现少尿、无尿。血清钠降低(≤12510mmol/L).尿钠排出量减少(≤10mmol/L)，尿比重升高，血清尿素氮和肌酐升高，高血钾等。晚期可出现昏迷和消化道出血.最后引起病人死亡。肝病引起的急性肾衰竭，一旦出现少尿、无尿及氮质血症者预后不良。

　　3.5.电解质紊乱：肝衰竭和肝炎肝硬化病人常可发生严重电解质紊乱，表现为血清钠降低、血清钾降低或升高。少数病人有血钙降低。由于严重肝病时细胞膜上的Na+一K+-ATP酶活性下降，Na+由细胞外进入细胞内，使血清钠明显降低。过量利尿使钾和钠大量从尿中排出，产生低血钾和低血钠。此外，大量腹水和浮肿使体内大量水潴留，可发生稀释性低血钠。病人因长期厌食，钾.钠摄入量不足。亦是引起低血钠和低血钾的原因。肝病引起急性肾衰竭，因钾从尿中排出减少，同时，因大量消耗，衰竭，细胞破坏，细胞内的钾大量流出至细胞外，可便血钾升高。此外，过量使用抗醛固酮的潴钾利尿剂亦可引起血钾升高。低血钠病人可出现高度乏力、表情淡漠、反应迟钝、厌食等症状，检测血清钠水平明显降低。低血钾病人亦可出现乏力、淡漠、神情呆滞、腹胀、腱反射降低或消失、心电图出现Q-T间期延长、U波等低血钾心电图改变，检测血清钾降低。低血钙可有腓肠肌痉挛、手足搐搦和血清钙降低。高血钾病人亦可出现表情淡漠、反应迟钝、心率减慢或心律失常，心电图呈高血钾表现，检测血清钾升高。因此，严重肝病或同时应用大量强效利尿剂的病人，应经常检查和监测电解质。

　　3.6.HBV相关性肾炎：多见于慢性乙型肝炎和慢性HbV携带者病人。急性乙型肝炎病人在急性期亦可发生，一般随着肝炎病情恢复而逐渐消退。

　　发生的机制目前认为与HBV循环免疫复合物沉积于肾小球基底膜，引起炎症有关。近年来，应用HBV DNA原位杂交法，在肾小球系膜细胞和血管袢内皮细胞中检出HBV DNA，HBV相关性肾炎的发病可能与HBV直接感染有关。

　　本病临床表现为肾病、急性或慢性肾炎。可有水肿、高血压、尿蛋白阳性，尿镜检有红、白细胞及各种管型。晚期可出现尿毒症。肾组织检查多为膜性或膜增殖性肾炎。肾组织免疫组化检查在肾小球系膜和毛细血管基底膜上有HHsAg.HBeAg.HBeAg及IgG、IgM和补体复合物沉积。诊断应根据：

　　3.6.1.血清HBsAg阳性;

　　3.6.2.有肾炎的临床表现;

　　3.6.3.肾组织免疫组化检测有HBV抗原、IgC、IgM和c3免疫复合物沉积。可按慢性肾炎治疗，应加用α干扰素或核苷(酸)类似物抗病毒治疗。对用肾上腺应质激素治疗者，须用核苷(酸)类似物预防HBV复活和肝炎发作。

　　3.7.脂肪肝：继发于乙型肝炎以后.屉较为常见的并发症。食物中的脂肪在小肠内分解成甘油三酯，水解成脂酸后与血浆清蛋白结合成脂蛋白，被肝脏摄取，在肝细胞中