胃食管反流病病因_胃食管反流病是什么原因引起_胃食管反流病有哪些原因

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胃食管反流病的病因

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胃食管反流病因概要

胃食管反流是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质的食管反流。它发生的原因可能有四个方面：食管抗反流屏障、食管酸清除不正常、食管黏膜防御破坏、胃、十二指肠功能失常。

胃食管反流病因详细解析

　　【病因机制】

　　胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸、胰酶等的食管反流。正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管黏膜组织抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

　　一、食管抗反流屏障是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(lower emphageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

　　(一)LES和LES压LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人休息时LES压为10～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可影响LES压降低，如某些激素(如胆囊收缩素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可影响L.ES压相应降低而导致胃食管反流。

　　(二)一过性LES松弛(transit lower emphageal sphincter relaxation，TLESR) 正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无先行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。正常人虽也有TLESR，但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

　　(三)裂孔疝可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流病。

　　二、食管酸清除正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除(voklmeclearance)，是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。

　　三、食管黏膜防御在胃食管反流病中，仅有48%～79%的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管黏膜损害，提示食管黏膜对反流物有防御作用，这种防御作用称之为食管黏膜组织抵抗力。包括食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HO3-、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及黏膜血液供应的保护作用等。

　　四、胃、十二指肠功能失常

　　①胃排空能力低下，使胃内容物和压力增加，当胃内雎增高超过LES压力时可激发LES开放;胃容量增加导致胃扩张，胃酸分泌增加，并使贲门食管段缩短，使其抗反流屏障功能降低。已有报道相当高比例的GER婴儿有胃排空延迟，从而增加反流发生的频率和餐后反流的发生。

　　②十二指肠病变时，幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。

　　【病理】

　　在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生;②乳头向上皮腔面延长;③固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润;④鳞状上皮气球样变;⑤糜烂及溃疡。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带灰白的食管黏膜呈现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。

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