脾大的病因概要:
脾脏病变几乎总是继发于其他的原发病。感染性疾病、免疫性疾病、淤血性疾病、血液系统疾病、脾脏疾病 脾淋巴瘤、脾囊肿及睥血管瘤等、原发性脾大 发病原因不明等都会引起脾大。
脾大的详细解释:
一、感染性疾病 传染性单核细胞增多症,亚急性感染性心内膜炎,粟粒性肺结核,布鲁菌病,血吸虫病,黑热病及疟疾等。
二、免疫性疾病 特发性血小板减少性紫癜、自身免疫性溶血性贫血、Felty综合征、系统性红斑狼疮及结节病等。
三、淤血性疾病 充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、Budd—Chiari综合征、肝硬化、门静脉或脾静脉血栓形成等。
四、血液系统疾病 ①溶血性贫血:遗传性球形细胞增多症和椭圆形细胞增多症。
地中海贫血及镰形细胞贫血等。②浸润性脾大:各类急慢性白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病及脂质贮积病,恶性组织细胞病及淀粉佯变性等。
五、脾脏疾病 脾淋巴瘤、脾囊肿及睥血管瘤等。
六、原发性脾大 发病原因不明。
脾是单核一吞噬细胞系统的重要组成部分。脾的主要功能为过滤血液,通常脾血流的5%~10%缓慢地流经红髓。在红髓中分布了较多的巨噬细胞,形成网状的过滤床。
缓慢通过红髓的血流,如含有细菌、异物或表面覆盖抗体及补体的细胞将充分地与巨噬细胞接触,并被其吞噬。大部分脾血流迅速地从小动脉,经内皮细胞形成的微血管进入静脉窦。静脉窦内皮细胞形成许多1~3um的裂孔,血液通过裂孔才回流到小静脉红细胞与白细胞直径约7~12um,要变形后才能通过静脉窦的裂孔。所以血流中衰老、受损、变形能力差的细胞往往不能通过裂孔,从而被机械地阻留下来。脾通过吞噬与阻留的机制过滤血液,使血液净化,保证循环中的血细胞的质量。脾还有一定的储主作用。但由于脾包膜的收缩性很差,其调节血容量的作用是有限的。不过循环中大部分中性粒细胞及1/3左右的血小板储存在脾脏中。
各种原因引起脾大时,经过红髓的血流比例将会增加,从而使正常或异常的血细胞在脾中阻留或破坏增加。脾大时对白细胞及血小板阻留作用增大,全血90%的血小板可阻留在脾脏。阻留在脾的白细胞、血小板生存时间大致正常。当机体的血管受损或出现感染时,这些白细胞、血小板仍能发挥作用,但作用发挥较为缓慢。红细胞在脾脏环境中代谢较差,产生的能量不够红细胞使用,因而阻留的红细胞寿命缩短,提前在脾中破坏。因为循环中血细胞减少,甚至可引起骨髓造血代尝性加强。
各种原因引起的脾大,其脾功能亢进(简称脾亢)程度是不一样的。通常淤血性脾大,如门静脉高压时,因过滤床增大,阻留作用较为明显。浸润所致的脾大,如白血病时,脾亢作用往往不太明显。
脾大往往伴随血浆容量增加,形成对全身血液的稀释。睥亢时出现贫血,除红细胞阻留破坏增加外,这也是机制之一。脾血流增加,使脾静脉超负荷,从而引起门静咏压增高。后者又可使脾进一步肿大,使脾血流量增大,形成恶性循环。某些病例实施切脾不仅可以减轻脾功能亢进,而且可以打断疾病发展的环节。
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