IgA肾病的病因主要为：lgA肾病患者常在呼吸道或消化道感染后发病或出现肉眼血尿，故推测病因与粘膜免疫相关。IgA多聚体在肾小球系膜区与系膜细胞FC-a受体作用而诱导细胞因子和炎症介质产生。IgA肾病发病被认为有遗传背景。
IgA肾病详细解析：
不少lgA肾病患者常在呼吸道或消化道感染后发病或出现肉眼血尿，故推测病因与粘膜免疫相关。IgAN突出的病理特征是IgA在肾小球沉积。由于沉积的大多数为IgAi亚类，提示来自呼吸道或胃肠道粘膜的淋巴组织。临床上也观察到上呼吸道或胃肠道感染可诱发本病。IgA肾病患者体内IgA合成过多而肝、脾在清除 IgA免疫复合物能力降低，致使IgA免疫复合物在肾小球内沉积。近年来研究认为患者lgA，分子缺乏糖摹化，不带半乳糖和唾液酸。此类IgA,分子易相互聚集成多聚体，在经肝脏时不易被清除，而易与肾小球系膜胶原、纤连蛋白和板层蛋白结合，且难以被系膜所分解。IgA.缺糖基化被认为与患者B细胞 β1，3半乳糖基转移酶活性不足有关。
IgA多聚体在肾小球系膜区与系膜细胞FC-a受体作用而诱导细胞因子和炎症介质产生。这些因子包括整合素粘附分子、IL-6、IL-1、IL-8、血小板生长因子、肿瘤坏死因子、变异生长因子一p等。也可诱导血管活性因子，如前列腺素、血栓素、内皮素、NO等生成，使系膜炎症慢性化，最终导致肾小球硬化。在未糖基化IgA，聚集过程中也可活化补体更替途径而产生免疫和炎症介质。
IgA肾病发病被认为有遗传背景。IgAN与HLA有相关，但各地研究并无一致的结果。澳大利亚以HLA-BW35占多数，日本为-DR4.国内有报告为-DR4及-CW2.也有报告以-DRW12阳性率最高。ACE基因分析，证实DD基因型患者疾病进展最快。
由于IgA肾病发病和血尿发作前常有呼吸道与胃肠道症状，推测外来致病因子如病毒、细菌和食物抗原与本病发病相关，但检测患者血与积于肾小球的免疫复合物，并未能发现特异性抗原。
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