近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型)是怎么引起的-近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型)是什么原因引起的-近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型)怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型)的病因

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　　近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型)的病因：

　　本型RTA系由近端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为HCO3-重吸收障碍。致此障碍的可能机制有：①肾小管细胞腔侧H+-Na+交换(泌H+重吸收Na+)障碍。细胞泌H+功能受损时可引起此障碍;细胞K+-Na+-ATP酶活性下降或(和)胞膜Na+通透性增加，致成胞内高Na+浓度时亦可引起此障碍。②肾小管细胞或管腔内碳酸酐酶活性减低，HCO3-生成减少。③肾小管细胞基底侧Na+-HCO3-协同转运(从胞内转运入血)障碍。为此，可造成肾小管细胞泌H+不足，HCO3-生成及入血障碍，从而导致酸中毒。

　　近端RTA的病因也可分为原发性及继发性两大类，前者常与遗传相关，后者致病疾病很多，它们能通过损害肾小管-肾间质诱发本病。近端RTA常伴发复合性近端。肾小管功能缺陷，构成Fanconi综合征。

　　发病机制：

　　(1)近曲小管上皮细胞泌H+与Na+交换功能障碍。

　　(2) Na+-HCO3通过细胞基侧膜的同向转运功能障碍。

　　(3)碳酸酐酶功能障碍。

　　(4)维持细胞内低钠水平的Na+-K+ -ATP泵活性因能量供应不足而降低，或因细胞内钠通道大大增加导致细胞内高钠浓度。

　　(5)膜的再循环或运输障碍等妨碍HCO3-重吸收。

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