先天性甲状腺功能减低症病因_先天性甲状腺功能减低症是什么原因引起_先天性甲状腺功能减低症有哪些原因

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先天性甲状腺功能减低症的病因

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　　先天性甲状腺功能减低症病因概要：

　　先天性甲状腺功能减低症的病因主要分为两大方面：散发性先天性甲低，甲状腺不发育、发育不全或异位、甲状腺激素合成障碍、TSH、TRH缺乏、甲状腺或靶器官反应低下、母亲服用抗甲状腺药物或母亲患自身免疫性疾病，存在抗TSH受体的自身抗体，影响胎儿，造成甲低;.地方性先天性甲低，孕妇饮食缺碘，致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下。

　　先天性甲状腺功能减低症详细解释：

　　先天性甲状腺功能低下的主要原因是甲状腺不发育或发育不全，可能与体内存在抑制甲状腺细胞生长的免疫球蛋白有关;其次为甲状腺素合成途径中酶缺陷(为常染色体隐性遗传病);促甲状腺激素缺陷与甲状腺或靶器官反应低下所致者少见。目前继发感染致甲状腺功能低下者增多。

　　甲状腺激素生理和病理生理：

　　1.甲状腺激素的合成

　　甲状腺的主要功能是合成甲状腺素(thyroxine，T4)和三碘甲腺原氨酸( triiodothyronine，T3)。血循环中的无机碘被摄取到甲状腺滤泡上皮细胞内，经甲状腺过氧化物酶氧化为活性碘，再与酪氨酸结合成单碘酪氨酸(MIT)和双碘酪氨酸(DIT)，两者再分别耦联生成T3和T4。合成步骤均在甲状腺滤泡上皮细胞合成的甲状腺球蛋白(TG)分子上进行。

　　2.甲状腺素的释放

　　甲状腺滤泡上皮细胞通过摄粒作用将TG形成的胶质小滴摄入胞内，由溶酶体吞噬后将TG水解，释放T3和T4 。

　　3.甲状腺素合成和释放的调节

　　甲状腺素的合成和释放受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的控制，下丘脑产生TRH，兴奋垂体前叶产生TSH.TSH再刺激甲状腺分泌T3、T4 0而血清T3则可通过负反馈作用降低垂体对TRH的反应性、减少TSH的分泌。T3、T4释放入血循环后，约70%与甲状腺素结合球蛋白( TBG)相结合，少量与甲状腺结合前白蛋白和白蛋白结合，仅0.03%的T4和0. 3%的T3为游离状态。正常情况下，T4的分泌率较T3高8～10倍;T3的代谢活性为T4的3～4倍;机体所需的T3约80%在周围组织由T4转化而成，TSH亦促进这一过程。

　　4.甲状腺素的主要作用

　　(1)产热：甲状腺素能加速体内细胞氧化反应的速度，从而释放热量。

　　(2)促进生长发育及组织分化：甲状腺素促进细胞组织的生长发育和成熟;促进钙、磷在骨质中的合成代谢和骨、软骨的生长。

　　(3)对代谢的影响：增加酶的活力，促进新陈代谢;促进蛋白质合成;促进糖的吸收、糖原分解和组织对糖的利用;促进脂肪分解和利用。

　　(4)对中枢神经系统的影响：甲状腺素对神经系统的发育及功能调节十分重要。特别在胎儿期和婴儿期，甲状腺素不足会严重影响脑的发育、分化和成熟，且造成的后果不可逆转。

　　(5)对消化系统的影响：甲状腺素分泌过多时，食欲亢进，肠蠕动增加，大便次数多，但性质正常。分泌不足时，常有食欲缺乏、腹胀、便秘等。

　　(6)对血液循环系统的影响：甲状腺素能增强β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性，故甲亢患者出现心跳加速、心排出量增加等。

　　(7)对肌肉的影响：甲状腺素过多时，常可出现肌肉神经应激性增高，出现震颤。

　　(8)对维生素代谢的作用：甲状腺素参与各种代谢，使维生素B1、B2、B6、C的需要量增加。同时，促进胡萝卜素转变成维生素A及维生素A生成视黄醇。

　　病因：

　　1.散发性先天性甲低( sporadic congenital hypothyroidism)

　　(1)甲状腺不发育、发育不全或异位：是造成先天性甲低最主要的原因，约占90%。多见于女孩，女：男为2:1，其中1/3病例为甲状腺完全缺如，其余为发育不全或在下移过程中停留在异常部位形成异位甲状腺，部分或完全丧失其功能。造成甲状腺发育异常的原因尚未阐明，可能与遗传素质和免疫介导机制有关。

　　(2)甲状腺激素(thyroid hormone)合成障碍：是导致先天性甲状腺功能低下的第2位常见原因。多见于甲状腺激素合成和分泌过程中酶(过氧化物酶、耦联酶、脱碘酶及甲状腺球蛋白合成酶等)的缺陷，造成甲状腺素不足。多为常染色体隐性遗传病。

　　(3) TSH、TRH缺乏：亦称下丘脑-垂体性甲低或中枢性甲低。是因垂体分泌TSH障碍而引起的，常见于特发性垂体功能低下或下丘脑、垂体发育缺陷，其中因TRH不足所致者较多见。TSH单一缺乏者甚为少见，常与生长激素(GH)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)等其他垂体激素缺乏并存，是由位于3pll的Pit-I基因(垂体特异性转录因子)突变所引起，临床上称为多垂体激素缺乏综合征(CPHD)。

　　(4)甲状腺或靶器官反应低下：前者是由于甲状腺细胞质膜上的GSa蛋白缺陷，使cAMP生成障碍，而对TSH无反应;后者是因末梢组织β-甲状腺受体缺陷，从而对T3、T4不反应。均为罕见病。

　　(5)母亲因素：母亲服用抗甲状腺药物或母亲患自身免疫性疾病，存在抗TSH受体的自身抗体，均可通过胎盘影响胎儿，造成甲低，亦称暂时性甲低，通常3个月内消失。

　　2.地方性先天性甲低( endemlc congenital hypothyroidism)

　　多因孕妇饮食缺碘，致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下。

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