【病因机制】
引起肝损害的药物可分为可预测和非预测性两大类,前者常与剂量有相关性,后者亦称特异体质与药物剂量无关。临床上以后者常见,在服药患者中仅有少数(1%)出现不良反应。研究发现药物性肝病的发生,必须先由药物的生物转化过程,变为有毒性的代谢物以免疫性的或经过免疫机制产生肝损伤。药物性肝病的发病机制包括:
①药物经过肝脏内药酶(细胞色素P450)作用转化为某些毒性产物:如亲电子基、自由基和氧基等,破坏肝细胞膜的完整性,影响膜的Ca2+-ATP酶系、线粒体系统及细胞骨架等损伤肝细胞;
②毒性代谢物与肝细胞大分子共价结合致肝细胞坏死,如同时用药酶的诱导剂则增加了肝毒性;
③药物影响肝细胞对胆汁的排泄,涉及胆盐依赖和钠离于依赖两个机制,包括膜运载胆盐的受体、细胞内转运过程、Na+,K+-ATP酶离子交换,细胞骨架和细胞膜脂质结构完整性破坏;
④免疫变态反应,药物及代谢物与肝脏特异性蛋白质结合成为抗原,经巨噬细胞加工后,由免疫活性细胞识别后导致过敏反应,多量的抗原抗体复合物可造成重症肝炎或肝外损害。近年资料表明,中草药性肝病也较多见,甚至造成死亡,其可占全部药物性肝病的30%。
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