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休克的诊断

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　　1.诊断检查：

　　1.1.对外科休克病人要争取做到早期发现，及时诊断及治疗，严密监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情发展及指导治疗，若有条件，应将休克病人置于加强治疗室(ICU)，便于监测和治疗。

　　1.1.1.基本检查

　　血压：休克代偿期，由于血管的收缩，可使血压保持或接近正常，应动态测量血压并进行比较，如果血压逐渐下降，对于一个平素无高血压病患者，通常认为上肢收缩压降至12.0kPa(90mmHg)、脉压小于2.67kPa (20mmHg)是休克存在的表现。若既往有高血压病史者，以血压作为休克标志时，应与其他指标如脉率、皮肤改变等相结合评判。

　　脉搏：脉率、节律和强度可反映心泵、血压、外周动脉弹性等情况。脉率增快常常是休克早期可即现的体征，每分钟大于100次/分时，常伴搏动无力，幅度缩小;大于120次时;触诊计数难以明确，而且脉率常小于心率，故需心脏听诊或心电监测。心率超过150次/分，并持续存在时，心搏出量少，心肌耗氧增多，会加重休克。当休克好转时，尽管血压虽然偏低，但脉搏清楚，手足温暖。休克指数[脉率/收缩期血压(mmHg)]可判断有无休克及其程度，指数为0.5，表示无休克;超1.0～1.5表示存在休克;在2.0以上表示休克严重。

　　尿量：休克病人应常规留置导尿管。休克时尿量一般会减少，每小时尿量少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足。血压正常，但尿量仍小，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上表示休克已纠正。但也有休克病人的尿量并不减少，如“暖休克”或非少尿性肾功能衰竭者。

　　1.1.2.常用的实验室检查：对于分析休克的病因及病理生理变化，有一定的参考。

　　血液学分析：红细胞、血红蛋白和红细胞比积的减少，可反映失血或溶血;严重降低时氧输送能力不足;白细胞及其分类可反映感染轻重，过少时提示抗感染能力缺陷，升高时提示感染较重，血小板减少可反映严重的感染或DIC，休克时末梢血流淤滞，一般采取中心静脉的血标本，确保血液学分析的准确性。

　　血电解质：血中钠、钾、氯、钙等离子浓度变化，可由原发病所致，还可能与休克时细胞功能改变相关，也可能由肾功能不全所致。

　　血液酸碱度：随着休克的加强，休克时乳酸和其他酸性代谢产物增多，以及肺、肾、肝的功能改变所致，血pH值和二氧化碳结合量均降低。

　　1.1.3.特殊性监测：休克的病理生理变化很复杂，在较严重的休克中，血流动力学等的变化常需从以下某些特殊的监测项目中获得进一步的信息，以便能更好地判断病情并采取正确的治疗措施。

　　中心静脉压(CVP)：中心静脉压的变化一般比动脉压的变化早，然而中心静脉压丰要由中心静脉血容量、静脉血管张力、右心室排出能、胸腔或心包内压力以及静脉回心血量等因素决定。其正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH20)。一般而言，CVP低于0.6kPa(6cmH2O)表示血容量不足，高于1.5kPa(15cmH2O)表示肺血前阻力增高和/或心动能不全。但在胸腔或心包内压增高，高度肺疾病、心瓣膜病、心肌梗塞、心内直接手术后近期或大量血管活性药或正压性辅助呼吸也可影响CVP。尽管如此，CVP仍是监测休克的重要方法之一。

　　心电图：及时显示心率、心律和心肌等的变化，对心源性休克及有心脏病史者尤为重要，在其他感染、创伤、烧伤等并发休克者也需要心电监测。

　　动脉血气分析：取动脉血作血气分析，可了解换气功能和酸碱平衡的变化。动脉血氧分压(PaO2)正常值为10-13.3kPa(75～100mmHg)，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5.3kPa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无肺部疾病，由于常有过度换气，PaCO2一般都较低或在正常范围内，PaO2降低(<60mmhg paco2="">50mmHg)提示换气不良，往往是严重肺功能不全的征兆。若PaO2低于8kPa(60mmHg)，经吸入纯氧后仍无明显升高者，常为呼吸窘迫综合征的信号。PaCO2过度减少则提示呼吸性碱中毒，为过度换气所致。碱储备(缓冲碱BB)正常为45～55mmol/L.标准碳酸氢根(SB)正常22～27mmol/L，碱缺少(BD)或碱剩余(BE)正常为-3～+3mmol/L，三者的变化均为代谢所决定。所以，pH值的降低或增高即存在酸中毒或碱中毒，可结合血气分析来判别是呼吸性或代谢性或混合性的。

　　血动力学监测：由于中心静脉压不能直接反映肺静脉、右心房和左心室的压力，对于病情较复杂的休克，为准确地判断病情，合理地指导治疗，在有心电图、心肺复苏等设备的条件下，置入Swan-Ganz肺动脉漂浮导管，测定肺动脉压和肺动脉楔压，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kPa，肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，防此引起肺水肿，并考虑降低肺循环阻力。

　　通过肺动脉插管可以监测有关血动力学和组织氧利用方面的参数，包括：心率(HR)、平均动脉压(MPA)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心搏出量(CO)、体表面积(BSA)、动脉血氧含量(CaO2)、静脉血氧含量(CVO2)等;并可计算出肺动脉阻力(PVR或PVR1)、外周血管阻力(SVR或SVR1)、右定功率指数(RVSW1)、左定功率指数(LVSW1)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)等。

　　心排出量(CO)和心脏指数(C1)，休克时，心排出量一般都有降低，但在感染性休克时，心排出量较正常值高，因此，必要时应进行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数，心脏指数正常值为3.20±0.20L/(min·m2)。

　　动脉血乳酸盐浓度测定：正常值为1～2mmol/L，尽管危重病人儿茶酚胺分泌增加可致糖酵解加速，但不超过2mmol/L，而休克时缺氧及酸中毒时间愈长，动脉血乳酸盐浓度也愈高。一般而言，乳酸盐浓度持续升高表示病情严重，预后差。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡几乎达100%。

　　弥散性血管内凝血(DIC)的测定：对疑有弥散性血管内凝血者，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查。当血小板计数低于80×10^9/L，纤维蛋白原少于1.5g/L.凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。

　　胃肠粘膜内pH(pH1)监测：胃肠道是对缺血最敏感的器官之一，在循环异常时，其发生最早而恢复最晚。在有胃肠减压管的患者，可进行胃肠粘膜内pH的间接测定。pHi值下降是粘膜组织缺氧的结果，pHi对流量变化的敏感性远大于血氧含量的变化，因此是一个较好的局部灌注指标，pHi正常值≥7.320-7.350°

　　1.2.休克分期诊断标准：临床上可按休克的发展经过及病情轻重，将其分为三期：

　　1.2.1.休克代偿期(休克早期、缺血缺氧期)：主要为交感神经代偿性亢进表现：皮肤黏膜苍白、四肢湿玲、脉速有力、恶心呕吐、尿量减少、烦躁不安。血压正常或稍低，收缩压一般<10.7 kPa(80 mmg)，原有高血压者收缩压降低4.0 kPa(30 mmHg)以上，由于舒张压升高，脉压差一般<2.6 kPa(20 mmHg)。

　　1.2.2.休克进展期(休克中期、淤血缺氧期)：若休克未得到及时有效处理，患者表情淡漠，反应迟钝，并出现口干，脉搏细速，浅静脉姜陷，尿量<20 ml/h，收缩压8.0～10.7 kPa(60～80 mini{g)，脉压差<2.6 kPa(20 mmHg)。进一步加重时可出现昏迷、收缩压<8.o kPa(60 mmg)或测不出、呼吸急促、无尿。

　　1.2.3.休克难治期(休克晚期、微循环衰竭期)：休克晚期可出现DIC及多个重要脏器功能损害。前者可出现皮肤、黏膜、内脏出血。后者可出现急性肾功能衰竭、急性呼吸衰竭、急性心力衰竭、急性肝功能衰竭以及脑功能障碍等，最后出现MODS。

　　2.鉴别诊断：主要应与慢性低血压相鉴别。部分老年人可因体质、体位、内分泌功能紊乱、慢性消耗或严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄而血压偏低，但收缩压一般不会低于10.7kPa(80mmHg)，多无冷汗、脉细速、尿量减少等休克的临床表现。

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