感染性心内膜炎病因概要:
感染性心内膜炎的病因是:由金黄色葡萄球菌引起自体瓣膜心内膜炎;葡萄球菌、草绿色链球菌引起的人工瓣膜心内膜炎;医源性获得性感染性心内膜炎;金黄色葡萄球菌引起的静脉药瘾者心内膜炎;风湿性及退行性心脏瓣膜病、先天性心脏病(PDA、VSD、二叶型主动脉瓣、法洛四联症、主动脉缩窄)、伴反流的二尖瓣脱垂、肥厚梗阻型心肌病及长期中心静脉插管、留置漂浮导管等基础病因。发病率约为3.6—7.0例/10万人年,但在特殊人群发病率更高,如静脉内药物滥用者;男女比率2:1,近年发病中位年龄为47—69岁。
感染性心内膜炎详细解析:
病因
(一)病原微生物
1.自体瓣膜心内膜炎
急性者主要由金黄色葡萄球菌引起。亚急性者,草绿色链球菌最常见。真菌、立克次体、衣原体和螺旋体为少见的致病微生物。
2.人工瓣膜心内膜炎(prosthetic vaIve endocarditis,PVE)发生于人工瓣膜置换术后60天内者为早期PVE,60天以后发生者为晚期PVE。早期者,致病菌约l/2为葡萄球菌(主要为表皮葡萄球菌);晚期以草绿色链球菌为主。
3.日益增多的心血管病的创伤性和介入性治疗,使医源性获得性感染性心内膜炎更为常见。
3.静脉药瘾者心内膜炎 致病菌主要为金黄色葡萄球菌。
(二)基础病因
风湿性及退行性心脏瓣膜病、先天性心脏病(PDA、VSD、二叶型主动脉瓣、法洛四联症、主动脉缩窄)、伴反流的二尖瓣脱垂、肥厚梗阻型心肌病及长期中心静脉插管、留置漂浮导管等。本病在压差小的部位(如ASD、大VSD)或血流缓慢时(AF、HF)少见。瓣膜狭窄者亦较反流者少见。静脉药瘾者IE大多累及正常瓣膜,三尖瓣受累占50%以上。
病理生理
感染性心内膜炎的发生,取决于患者的易感性和病原微生物毒性的强弱。免疫力的减弱,瓣膜病或先天性心脏病,心脏手术或介入创伤,滥用抗菌药物等均增加患者的易感性。当病菌进入高易感性人体内,由于机体的防御机制减弱而不能被迅速清除,或病菌持续进入血流中且毒力较强时,就可能附着于心内膜上,引起心内膜炎。心脏结构异常或内膜损伤增加了这种可能性。
细菌性赘生物是感染性心内膜炎的特征性病理改变,赘生物的内层由血小板、纤维蛋白和红、白细胞组成,中层主要是细菌,外层包有纤维蛋白和少量细菌;这些赘生物在心脏瓣膜上形成,可导致溃疡、甚至穿孔或腱索断裂,一旦发生脱落可引起一系列栓塞症状。赘生物多形成在异常高速血液射流的低压面,通常在二尖瓣的心房面,主动脉瓣反流的左室面,动脉导管未闭的肺动脉端,USB的右心室面(或三尖瓣),主动脉缩窄的近心端。赘生物多呈菜花样,质脆易脱落,可位于心内膜的任何部位,以瓣膜闭合缘或瓣叶处多见。病原体埋藏于赘生物中,不断繁殖,释放毒素和病原微生物,导致长时期间歇性全身中毒表现。赘生物脱落可致栓塞,还可致瓣膜或血管腔阻塞。瓣膜感染,可造成瓣膜缺损、穿孔或腱索断裂,导致急性关闭不全。主动脉窦感染,可形成主动脉窦瘤,并破入邻近心腔,如右心房、右心室或左心房。主动脉壁感染,可形成真性或假性动脉瘤。感染蔓延至邻近心肌,可形成心肌脓肿。主动脉瓣感染还可形成主动脉根部脓肿,造成心脏支架的破坏。
流行病学
感染性心内膜炎的发病率约为3.6—7.0例/10万人年,但在特殊人群发病率更高,如静脉内药物滥用者;男女比率2:1,近年发病中位年龄为47—69岁。
传统上感染性心内膜炎分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎指有严重全身中毒症状,在数日至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染:而亚急性感染性心内膜炎的发展需数周至几个月。仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。
目前通常将感染性心内膜炎作如下分类:
自身瓣膜心内膜炎的发生通常存在易思因素,如存在基础的风湿性心脏病、先天性心脏病、二尖瓣脱垂、退行性瓣膜病以及麻醉药滥用等。静脉麻醉药滥用是现代工业化国家感染性心内膜炎的常见易感因素,其中5%一10%的患者为混杂微生物的感染,3%~7%的患者血培养阴性。非药物滥用的HIV感染不是感染性心内膜炎的独立易患因子。但有25%一40%的成人患者找不到易患因素,在新生儿这一比例更可高达70%。
人工瓣膜心内膜炎(PVE)占发达国家感染性心内膜炎总病例数的10%-30%。在瓣膜手术后6个月内发牛率最高(特别是最初的5—6周)。通常术后60口内发生者称为“早期PVE”,多为手术并发症,术后60日以外发生者称为“晚期PVE”,通常考虑为社会获得性感染。无论是生物瓣还是机械瓣。感染通常发生在瓣环或瓣环旁组织,造成瓣膜装置的不稳定和功能异常。
医疗相关的心内膜炎指与医疗活动相关的感染性心内膜炎,如长期放置的中心静脉导菅、血液透析导管、静脉起搏电极和除颤器,以及口腔科操作、泌尿生殖道操作等,占感染性心内膜炎的5%一29%。通常起病急,死亡率较高。
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